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1.
充血性心力衰竭(CHF)是多种心脏病晚期的表现,其发病机制复杂。近年来,炎性因子如C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素6(IL6)等,在CHF中的作用越来越受到人们的重视。为探讨CHF患者血清中CRP、TNFα、IL6的水平,对40例冠心病CHF患者进行观察。1对象和方法1.1对象CHF组40例,为2005年2~9月在我院心内科住院的患者,均符合WHO1979年制定的冠心病诊断标准[1],男性25例,女性15例,年龄48~79岁,心功能(NYHA分级)II级10例,III级12例,IV级18例。所有研究对象均除外严重感染、肿瘤、全身免疫性疾患、肾功能不全及近期(…  相似文献
2.
王宇晖  陈春霞 《陕西医学杂志》2003,32(11):1052-1053
目前公认高血压、高血脂、吸烟、肥胖等是冠心病传统的危险因子 ,冠心病与炎症的关系日益受到人们的重视 ,近年来越来越多的研究表明 ,局部和全身炎症在动脉粥样硬化发生发展中起者重要作用 ,本文通过检测冠心病患者血清中的 C-反应蛋白 ( C- RP)含量 ,探讨其与冠心病的关系。资料与方法1 研究对象 均为 2 0 0 2年 2月至 2 0 0 2年1 2月在我科住院患者和门诊体检者。冠心病入选按 WHO诊断标准。其中稳定型心绞痛 ( SA)组 36例 ,男 2 6例 ,女 1 0例 ,年龄 5 6.8± 7.6岁 ;不稳定型心绞痛 ( UA)组 :2 1例 ,男 1 3例 ,女 8例 ,年龄61 .2…  相似文献
3.
目的:总结 Castleman 病(CD)合并肾损害的临床特征,以提高对该病的认识。方法回顾性分析本院诊断的3例 Castleman 病合并肾损害的临床表现、实验室检查、治疗及疗效评价。结果3例均在肾内科首诊,例3曾误诊3年后确诊。例1表现为肾病综合症,例2和例3均以急性肾损伤为首发表现,3例均有一处或多处淋巴结肿大,淋巴结活检均表现为透明血管型 Castleman 病。2例有免疫学异常。3例肾病理表现各异,分别为轻度系膜增生性肾小球肾炎、亚急性过敏性间质性肾炎和膜性肾病。3例经单用激素治疗后病情均好转。结论以肾损害为首发表现的 Castleman 病临床表现不典型,应重视体格检查,及早行淋巴结活检,以减少漏诊、误诊发生。  相似文献
4.
王宇晖  童孟立  杨汝春 《浙江医学》2013,(19):1718-1721
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)是否能诱导小鼠足细胞株凋亡以及诱导凋亡的途径。方法(1)体外培养小鼠足细胞株;(2)应用不同浓度(10^-1~104ng/L)TGF-β1诱导小鼠足细胞凋亡;(3)10^3ng/LTGF-β1诱导不同时间(12、24、48h)后观察足细胞凋亡情况;(4)采用流式细胞仪检测AnnexinV、Caspase3;(5)实时定量PCR及Western印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、Smad2、Smad3、Smad7mRNA及蛋白质的表达情况。结果(1)小鼠足细胞在不同浓度(10^-1~10^4ng/L)TGF-β1刺激下,细胞凋亡率明显高于正常对照组(均P〈0.05);(2)随着TGF-β1浓度增加、凋亡时间增加,足细胞凋亡率增高(P〈0.05);p38MAPK、Smad2、Smad3、Smad7mRNA表达增加;TGF-β1 103ng/L为最佳诱导小鼠足细胞凋亡浓度,24h为最佳诱导凋亡时间;(3)与正常对照组比较,10^3ng/LTGF-β1诱导后Caspase3阳性细胞比率显著增加(P〈001).p38MAPK、Smad2、Smad3、Smad7蛋白质表达亦显著增加(P〈0.01)。结论TGF-β1能诱导小鼠足细胞凋亡,呈浓度及时间依赖性。TGF-β1通过Smad通路、p38MAPK通路以及线粒体通路诱导小鼠足细胞凋亡。  相似文献
5.
目的 通过体外实验研究,观察糖基化终末产物(AGEs)对体外培养的人腹膜间皮细胞(HPMC)表达纤维连接蛋白(FN)和结缔组织生长因子(CTGF)的影响.观察金雀异黄素(Gen)对AGEs诱导HPMC的FN和CTGF表达的影响.进一步探讨Gen抑制腹膜透析患者腹膜纤维化的机制.方法 (1)分别以不同的浓度的AGEs(0、200、600、1 000mg / L)刺激HPMC 48h后,用RT-PCR方法检测FN的表达情况.(2)将体外培养的HPMC分为5组:正常组(未加任何刺激因素)、AGEs组(AGEs的终浓度为600mg / L)、低剂量Gen组(AGEs和Gen的终浓度分别为600mg / L、25μmol / L)、中剂量Gen组(AGEs和Gen的终浓度分别为600mg / L、50μmol / L)和高剂量Gen组(AGEs和Gen的终浓度分别为600mg / L、100μmol / L),各组予刺激HPMC48h后,用RT-PCR方法检测细胞内FN和CTGF mRNA的水平,ELISA方法测定细胞内FN和CTGF蛋白的表达.结果 (1)AGEs剂量依赖性上调HPMC FNmRNA的水平.(2)与正常对照组比较,AGEs组FN、CTGFmRNA的水平和蛋白的表达明显增加(均P<0.01);与AGEs组比较,25μmol / L、50μmol / L、100μmol / L的Gen均能明显抑制AGEs诱导的FN、CTGFmRNA的水平和蛋白的的表达(均P<0.01).结论 AGEs可诱导体外培养HPMC的FN、CTGF基因和蛋白的高表达;而Gen能抑制AGEs诱导的FN、CTGF基因和蛋白的表达.  相似文献
6.
强直性脊柱炎(AS)是一种病因不明的与HLA-B27相关的慢性炎性疾病,具有明显的遗传背景和血清免疫学异常,好发于20~40岁的中青年,且男性更为常见.本病通常早期累及骶髂关节,后可累及中轴骨骼和外周关节,且可伴关节外表现,如葡萄膜炎和虹膜炎、主动脉瓣关闭不全和传导阻滞、肺上叶纤维化与囊性变等[1].另外,AS也可引起肾脏损害,可表现为肾淀粉样变、IgA肾病、非甾体消炎药(NSAIDs)相关性肾损害等.近年来,AS相关性肾病或合并肾损害报道逐渐增加,但例数均较少,现将本院近7年中收治的AS合并肾损害患者的临床和病理特点作一回顾性分析,报道如下.  相似文献
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