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1.
目的:探讨在中国南京地区汉族人群中脂联素单核苷酸多态性SNP+276G/T与冠心病的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法,分析了266例非糖尿病患者的冠脉造影结果和脂联素单核苷酸多态性(SNP+276G/T)的关系,研究设立了病例组和正常对照组。结果:相对于T/T基因型,G/G基因型修正后的OR值为3.16,(P〈0.05);G/G+G/T基因型的修正后OR值为2.69,(P〈0.05)。结论:脂联素SNP+276G/T各种基因型和冠心病的发病密切相关,G/G基因型很可能是冠心病的易感基因型。  相似文献
2.
目的:探讨在中国南京地区汉族人群中脂联素单核苷酸多态性SNP 276 G/T与冠心病的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析了266例非糖尿病患者的冠脉造影结果和脂联素单核苷酸多态性(SNP 276 G/T)的关系,研究设立了病例组和正常对照组.结果:相对于T/T基因型,G/G基因型修正后的OR值为3.16,(P<0.05);G/G G/T基因型的修正后OR值为2.69,(P<0.05).结论:脂联素SNP 276 G/T各种基因型和冠心病的发病密切相关,G/G基因型很可能是冠心病的易感基因型.  相似文献
3.
目的:评价DPP- Ⅳ抑制剂类口服降糖药A化合物的线粒体毒性,从而探讨A化合物的可能毒性机制?方法:HepG2细胞培养基中分别加入曲格列酮50~300 μmol/L,培养24 h,或加入A化合物溶液100~300 μmol/L,培养24 h,CCK8细胞计数法测定细胞存活率?HepG2细胞培养基中分别加入曲格列酮100?200和225 μmol/L培养24 h,或加入A化合物溶液100?150和200 μmol/L培养24 h,化学发光法检测胞内ATP合成水平,荧光探针法检测胞内钙离子浓度?活性氧?线粒体膜电位(?驻Ψm)变化,透射电镜观察线粒体超微结构?结果:与溶媒对照组相比,曲格列酮50~300 μmol/L可以抑制细胞存活率,IC50为178 μmol/L;A化合物 100~300 μmol/L对细胞存活率有抑制作用,IC50为159 μmol/L?与溶媒对照组相比,曲格列酮≥200 μmol/L时导致线粒体ATP显著下降(P<0.01)??驻Ψm显著性下降(P < 0.01),≥100 μmol/L时可致活性氧水平和钙离子浓度显著升高(P < 0.05或P < 0.01)?A化合物≥100 μmol/L时ATP合成水平显著降低?钙离子浓度显著升高(P < 0.01),≥150 μmol/L时活性氧水平明显升高(P < 0.01),≥200 μmol/L时?驻Ψm显著性下降(P < 0.05),并可导致线粒体结构发生病变?结论:DPP- Ⅳ抑制剂类口服降糖药A化合物可以通过干扰线粒体代谢功能和结构而诱导线粒体损伤?  相似文献
4.
目的:研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林对内皮素-1(ET-1)诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)上KATP蛋白表达的影响.方法:原代培养人肺动脉平滑肌细胞,随机分成对照组,ET-1组,ET-1 埃他卡林组,ET-1 吡那地尔组,ET-1 埃他卡林 格列本脲组,ET-1 吡那地尔 格列本脲组,用Western-blot方法分析各组KATP蛋白磺酰脲受体亚单位(SUR2B)和内向整流性孔区亚单位(Kir6.1)表达变化情况.结果:与ET-1的作用相反,埃他卡林能使ET-1诱导下的SUR2B亚基表达升高,特异性KATP阻断剂格列本脲可逆转埃他卡林引起的SUR2B亚基表达升高;但各组对Kir6.1亚基表达无明显影响.结论:埃他卡林通过上调KATP的SUR2B亚基表达而发挥其在治疗低氧性肺动脉高压(HPH)中的作用,可望成为治疗低氧性肺动脉高压的新药.  相似文献
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