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1.
目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)兔Ca2+-CaN-NFAT3信号通路的影响。方法用阿霉素建立CHF兔模型,将造模成功兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和氯沙坦钾组;另设正常对照组。灌胃4周后观察心肌组织病理结构,并检测心肌细胞内钙离子浓度,心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)、T细胞活化因子3(NFAT3m RNA)及其蛋白和磷酸化水平。结果与正常对照组比较,模型组心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平、NFAT3、p-NFAT3及NFAT3m RNA表达显著升高(P﹤0.01)。与模型组比较,益心泰低剂量组心肌组织NFAT3、NFAT3m RNA表达降低(P﹤0.05),心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平及p-NFAT3表达显著降低(P﹤0.01),而益心泰中、高剂量组和氯沙坦钾组心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平、NFAT3、p-NFAT3及NFAT3m RNA表达显著降低(P﹤0.01)。结论益心泰颗粒抑制慢性心力衰竭时Ca2+-CaN-NFAT3信号通路激活,可能是其治疗慢性心衰的主要机制之一。  相似文献
2.
目的 观察心康冲剂对慢性心衰大鼠AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达的影响,探讨其对慢性心衰水潴留的作用机制.方法 70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,其余大鼠腹腔注射阿霉素(2 mg/kg,1次/周,共10周)造成心衰模型,再随机分为模型对照组,芪苈强心组,心康冲剂低、中、高剂量组.药物干预6周后,各组随机取6只存活大鼠,检测肾脏AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达水平的变化.结果 与正常组相比,模型组AQP2mRNA、AVPV2mRNA的表达上升,差异有统计学意义;与模型组相比,芪苈强心组、心康冲剂各组均可显著下调AQP2mRNA、AVPV2mRNA的表达(P<0.05);与芪苈强心组相比,心康冲剂各组下调AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达更为明显,差异有统计学意义(P<0.05).心康冲剂各组间比较无显著性差异(P>0.05).结论 心康冲剂可下调慢性心衰大鼠AQP2mRNA、AVPV2mRNA的表达,可能是其利尿消肿的作用机制之一.  相似文献
3.
目的探讨益气活血利水方益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构和心功能的影响。方法采用冠状动脉结扎法建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,将造模成功的SD雄性大鼠随机分为模型组、益心泰高10.4g/(kg·d)、中5.2g/(kg·d)、低2.6g/(kg·d)剂量组和科索亚组5.21g/(kg·d),另设正常对照组。模型组灌服同等体积的生理盐水,每天上午灌胃1次,连续用药8周。正常对照组不做任何处理。8周后检测心衰大鼠心脏超声指标、心肌重构指标。同时采用H—E染色观察心肌形态结构变化。结果与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组LVIDs、LVIDd均显著降低,LVEF、LVFs显著升高(P〈0.05)。与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组左心室质量指数、心脏指数均显著降低(P〈0.05)。光镜结果显示.益心泰高剂量组及科索亚组心肌损害程度较模型组明显减轻。结论益心泰可改善心衰大鼠的心肌重构和心功能,延缓心衰的进展。  相似文献
4.
目的:探讨血塞泰治疗急性脑梗死风痰瘀阻证患者的临床疗效及作用机理。方法:将符合纳入标准的急性脑梗死患者60例,随机分为两组,每组30例。对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加血塞泰,4 w为1个疗程。观察治疗前后两组病例中医证候积分、神经功能缺损评分、hs-CRP水平的变化。结果:两组病例治疗后中医证候积分、神经功能缺损评分、hs-CRP水平均较本组治疗前降低(P〈0.01),且治疗组治疗后上述指标低于对照组(P〈0.05)。结论:血塞泰对脑梗死风痰瘀阻证临床疗效肯定,可改善症状、体征;其机制可能与降低hs-CRP水平有关。  相似文献
5.
目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)、T细胞活化因子3(NFAT3)蛋白表达对心肌梗死后大鼠心室重构的影响及益心泰对其干预作用。方法制备心肌梗死大鼠模型。随机分成模型组、益心泰组、开博通组、复方丹参滴丸组和假手术组。模型组和假手术组以蒸馏水等量灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃,用药8周后分别检测心室质量指数及CaN、NFAT3蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组左、右心室质量指数均增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组左、右心室质量指数均降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组CaN、NFAT3蛋白明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组CaN、NFAT3蛋白均降低,差异有统计学意义(P<0.01);益心泰组与复方丹参滴丸组和开博通组各项指标组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益心泰可能通过抑制CaN、NFAT3蛋白表达,从而在一定程度上干预心肌梗死后心室重构。  相似文献
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