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1.
慢性乙肝患者PBMC中HBV感染及其对T细胞亚群的影响   总被引:26,自引:1,他引:25  
目的 :探讨乙肝病毒 (HBV)感染外周血单个核细胞 (PBMC)对T细胞亚群的影响。方法 :应用聚合酶链反应 (PCR)检测了 6 0例慢性乙肝患者PBMC中HBVDNA ,同时应用直接致敏红细胞花环法检测患者T细胞亚群。结果 :慢性乙肝患者PBMC中HBVDNA总检出率为 6 8.3% ,与PBMC中HBVDNA阴性组相比 ,HBVDNA阳性组患者CD8细胞增加 ,CD4 /CD8细胞比值显著下降。结论 :慢性乙肝患者T细胞亚群变化与HBV感染PBMC有关 ,这种变化可能是PBMC中HBV得以继续感染并长期存在的原因之一  相似文献
2.
采用电化教学手段提高课堂教学质量   总被引:17,自引:3,他引:14  
本文通过长期使用录像片,投影片,幻灯片来优化课堂教学,收到了显著效果,指出在教育技术向多媒体技术发展过程中,也应继续充分发挥这些媒体的作用。  相似文献
3.
探讨金属蛋白酶组织抑制因子TIMP-2对肿瘤恶性表型的逆转作用及其在肿瘤基因治疗上的意义。方法利用基因重组技术构建了含全长TIMP-2cDNA的真核表达载体,用脂质体法转染高转移性人肺癌细胞(PG),检测转染后PG细胞的金属蛋白酶(MMPs)活性、体外侵袭、裸鼠体内成瘤性及转移能力等多项生物学行为的变化。并以TIMP-2基因转染前后PG细胞的裸鼠皮下移植瘤为研究对象,利用免疫组织化学和原位杂交方法,研究在整体环境下MMP-2、MMP-9和TIMP-1、TIMP-2的mRNA及蛋白表达情况。结果转染细胞较母系细胞TIMP-2mRNA表达增强,MMP-2、MMP-9的产生及活性无明显变化,体外增殖能力增强,但体外侵袭和软琼脂集落形成能力以及裸鼠体内成瘤性及自发转移能力下降。此外,MMP-2、MMP-9和TIMP-1、TIMP-2在PG细胞之裸鼠皮下移植瘤的间质细胞及肿瘤细胞均有表达,阳性的肿瘤细胞主要位于肿瘤和间质交界处。结论特异性上调TIMP-2基因的表达可在一定程度上逆转PG细胞的恶性表型。  相似文献
4.
葛根素对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制   总被引:16,自引:2,他引:14  
马佳佳  马恒  王跃民  李红梅  裴建明 《医学争鸣》2003,24(24):2231-2234
目的 :研究葛根素 (Puerarin ,Pue)对大鼠腹主动脉离体血管的舒张作用特点并探讨其机制 .方法 :雌性SD大鼠1 6只 ,常规方法制备离体血管环标本 ,随机分为Pue浓度依赖组、Pue时间依赖组、内皮依赖组、L NAME组、优降糖组、L NAME与优降糖共同作用组、阿托品组、普耐络尔组、消炎痛组 .用离体血管灌流法灌流大鼠腹主动脉环 ,血管环基础张力定为 9.8× 1 0 -3 N(1g) ,各组分别加入不同酶抑制剂或通道阻滞剂 ,孵育后加入 1 0 -2 mol·L-1 Pue ,测定血管环张力变化 .结果 :Pue在 1 0 -8~ 1 0 -2 mol·L-1 范围内对腹主动脉具有剂量依赖性的舒血管效应 ,以单浓度 (5× 1 0 -3 mol·L-1 ,EC50 浓度 )Pue作用于大鼠腹主动脉后 ,1 8min达到最大舒张效应 (4 8.0± 6 .5 ) % ;Pue的舒张血管效应在血管去内皮后可降低 (6 8.0± 6 .5 ) % ;在L NAME实验组和优降糖实验组中分别降低(5 8.0± 3.8) %和 (4 8.0± 5 .4 ) % ,与对照组相比两组均存在显著差异 (P <0 .0 5 ) ;在L NAME与优降糖共同作用组以及阿托品组 ,普耐络尔组 ,消炎痛组中 ,血管舒张的受抑制程度与对照组差别无显著性 (P >0 .0 5 ) .结论 :Pue具有内皮依赖性的舒血管效应 ,该作用与NO系统和ATP 敏感的钾通道有关 .  相似文献
5.
肿瘤侵袭转移过程中基质金属蛋白酶作用机制系列研究   总被引:16,自引:0,他引:16  
针对肿瘤侵袭转移过程中基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物的作用和调节机制进行了较深入的系列研究。在包括肺癌、前列腺癌和黑色素瘤的几组具有不同转移潜能的人肿瘤细胞系中,癌细胞产生MMP-2和MMP-9的能力与其侵袭转移能力密切相关。进一步通过反义基因转染技术证实,抑制MMP-9基因表达可以明显降低高转移癌细胞的体外侵袭及裸鼠体内自发转移能力。将金属蛋白酶组织抑制因子TIMP-1,TIMP-2和TIMP-3基因分别导入高转移癌细胞,可以观察到转染细胞的侵袭转移能力受到明显抑制。说明通过选择性抑制MMPs基因表达或增强TIMPs基因表达均可在一定程度上达到抑制肿瘤侵袭转移的目的。与此同时,我们应用定时控制表达技术分别将正义或反义MMP-9基因导入MMP-9不表达或高表达的黑色素瘤细胞,通过四环素控制的分子开关成功实现了MMP-9基因的定时控制表达,为提高临床基因治疗的效果提供了初步实验依据。  相似文献
6.
甲状腺大部切除术并发症的观察和护理   总被引:9,自引:0,他引:9  
甲状腺大部切除术是普外科常见的外科。总结分析了1994年1月-1998年1月施行的甲状腺大部切除术101例,概括出甲状腺大部切除术的护理特点。结论认为,除一般的基础护理外,对甲状腺大部切除术的护理还应着重于术前详细周密的准备,使病人的生理状况尽可能处于最佳状态,术后严密观察病情变化,早期及时地防治可能存在的并发症。同时进行围手术期的健康教育,使病人顺利康复。  相似文献
7.
重视继续医学教育建设学习型医院   总被引:8,自引:0,他引:8  
开展继续医学教育对于医院的可持续发展、人才的培养、学科品牌优质化、实现医院效益的增长等方面起到重要的作用;指出要提高学习型医院的理念、注意管理的规范、方法及内容的灵活等;提出学习型医院与继续医学教育是相互依存的关系。  相似文献
8.
目的 探讨不同转移潜能的人前列腺癌细胞中与增殖分化密切相关的细胞外信号调节激酶(ERK)信号传导途径被激活的机制。方法 用细胞计数及MTT法检测外源性P2嘌呤受体激动剂ATP对人前列腺癌细胞PC-3M亚系1E8(高转移)和2B4(低转移)体外生长的影响。用特异性识别双磷酸化ERK1/2(p44/p42)的抗体及蛋白质印迹方法,检测细胞经ATP作用后ERK1/2的活化情况并研究其调节机制。结果 ATP可明显抑制1E8和2B4细胞的体外生长,第6和第8天的抑制率分别为1E854%和59%;2B467%和39%。ATP可激活1E8和2B4细胞内的ERK1/2激酶。ATP诱导的ERK1/2活化可被P2嘌呤受体拮抗剂苏拉明抑制,抑制率1E882%±9%;2B481%±6%。ERK1/2上游激酶MEK抑制剂PD98059可有效抑制ATP对ERK1/2的激活,抑制率1E894%±4%;2B491%±4%。ATP对ERK的激活受到G蛋白活性调节剂PTX的抑制,抑制率1E850%±3%,2B451%±4%。ATP对1E8细胞ERK1/2的激活水平高于2B4细胞。两种细胞对蛋白激酶C活性调节剂TPA作用的反应性不同。结论 不同转移性的人前列腺癌细胞亚系对外源性ATP激活ERK1/2信号传导通路的反应性间存在差异,提示肿瘤转移受到不同信号传导机制调节。  相似文献
9.
葛根素的药理作用及其临床应用   总被引:7,自引:0,他引:7  
马佳佳  李红梅 《医学争鸣》2002,23(B12):64-66
10.
慢性乙型肝炎病毒感染与T淋巴细胞亚群的变化   总被引:6,自引:5,他引:1  
目的观察慢性HBV感染者的T淋巴细胞亚群的变化特征,探讨不同类型慢性HBV感染者免疫失衡的规律。方法2002~2007年慢性HBV感染者305例,其中慢性乙型肝炎157例,肝炎后肝硬化81例,原发性肝癌36例,慢性重型肝炎31例,观察患者的肝功能、T淋巴细胞亚群、乙肝病毒标记物等。同时收集80名健康志愿者的新鲜血检测T淋巴细胞亚群。结果慢性肝炎组ALT升高明显,肝细胞炎症较明显;重型肝炎组TBIL显著升高,肝细胞损害较重。慢性肝炎组CD4细胞计数明显下降;重型肝炎组CD3、CD4细胞计数及CD4/CD8均低于正常组;肝硬化、肝癌组的CD3、CD4和CD8细胞计数显著低于正常组和慢性肝炎组。结论慢性HBV感染随着病情进展,由慢性肝炎→肝硬化→肝癌,细胞免疫功能逐渐衰退。慢性HBV感染的不同阶段的细胞免疫紊乱各具特点,就不同类型患者应采用不同的免疫调节治疗手段。  相似文献
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