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1.
油酸和内毒素两次打击大鼠急性肺损伤动物模型研究   总被引:19,自引:4,他引:15  
目的 采用油酸和内毒素先后两次致伤大鼠 ,建立两次打击急性肺损伤动物模型。方法 油酸 (0 .2ml/kg)经尾静脉注入 ,伤后 1、4、12和 2 4h给予小剂量大肠杆菌脂多糖 (LPS ,2mg/kg)再次打击。结合动脉血气分析、外周血白细胞计数与分类变化及肺组织病理观察 ,评估两次打击大鼠急性肺损伤模型。结果 油酸致伤 4h加LPS 2次打击大鼠 ,PaO2 降低、外周血白细胞数增多和肺组织损伤最严重 ,与对照组比较相差显著。结论 油酸加LPS两次打击大鼠急性肺损伤模型 ,能较好地反映油酸致伤后第二次小剂量内毒素打击引发严重肺损伤的病理变化。  相似文献
2.
不同剂量脂多糖对大鼠急性肺损伤效应的观察   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的观察脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠血浆IL-4含量变化,探讨其在ALI发生发展过程中的意义.方法 120只Wistar大鼠根据注射LPS剂量随机分为2、4、6和8 mg/kg组,并设立生理盐水对照组(NS组),伤后1、2、4和6 h观察大鼠的一般情况、动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿质量/干质量比值、肺组织病理改变,并检测血浆IL-4含量.结果①梯度剂量LPS可以引发程度不同的大鼠ALI;当LPS≥6 mg/kg时,发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS).②LPS可以诱导大鼠血浆IL-4含量升高;当LPS≥6 mg/kg时,血浆IL-4含量峰值显著提高.结论①尾静脉注射LPS可以复制出大鼠ALI模型.②LPS≥6 mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量.③LPS诱导大鼠血浆IL-4含量升高可能与ARDS发生有关.  相似文献
3.
去甲斑蝥素微球介入治疗大鼠肝癌疗效及其机制研究   总被引:13,自引:3,他引:10  
目的探讨去甲斑蝥素-海藻酸/聚酸酐微球(norcantharidin-alginicacid/polyacidanhydridemicro-spheres,N-MS)介入治疗大鼠肝癌的作用及其机制。方法采用乳化-化学交联法制备N-MS。建立大鼠肝癌模型,将荷瘤大鼠随机分为空白对照组、去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)组、空白微球(blankmicro-sphere,B-MS)组、NCTD-碘油组和N-MS组。各组荷瘤大鼠分别经肝动脉注入生理盐水、NCTD、B-MS、NCTD-碘油和N-MS。治疗后,观察各组大鼠生存时间、肝肿瘤体积和肝肿瘤坏死程度;采用TUNEL法检测各组大鼠肝肿瘤细胞凋亡指数;采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(streptavidin-biotinperoxidasemethod,SP)检测各组大鼠肝肿瘤细胞Ki-67的表达。结果治疗后,N-MS组大鼠的生存期较其他各组明显延长;肝肿瘤体积小于其他各组;肿瘤生长率和肝肿瘤细胞Ki-67的表达明显低于其他各组;肿瘤坏死程度和肝肿瘤细胞凋亡指数均高于其他各组,差异均有统计学意义。结论N-MS经肝动脉介入对大鼠肝癌具有较好的治疗作用,其作用机制与栓塞肿瘤微血管、缓慢释放NCTD、诱导肿瘤细胞凋亡和下调Ki-67的表达,从而抑制肿瘤细胞增殖有关。  相似文献
4.
人活体小肠移植受体血清IL-8与排斥反应相关   总被引:10,自引:5,他引:5  
目的 观察我国首例活体部分小肠移植受体围手术期趋化因子IL-8的变化及其与移植物缺血再灌注损伤和急性排斥反应的相关性。方法 双抗夹心ELISA法测定受体术前及术后1-140d血清IL-8动态水平。结果 受体血清IL-8水平夺术后1d显著升高(2.44ug.L^-1vs0.26ug.L^-1),且于次日迅速下降(1.70ug.L^-1),术后4d达术前水平,血清IL-8的第2个高峰出现于术后67d发生移植物急性排斥反应时(1.47ug.L^-1)。但高度较第1次低,恢复较第1次慢,在术后96d达术前水平。结论 在人活体部分小肠移植中,血清IL-8水平与移植物缺血再灌注损伤和急性排斥反应密切相应。可作为重要的小肠移植物急性排斥反应的信号之一。  相似文献
5.
递增剂量脂多糖致伤对大鼠SIRS-肺损伤的影响   总被引:10,自引:2,他引:8  
目的 梯级剂量脂多糖(LPS)致伤对大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)-肺损伤严重程度的影响。方法 经Wistar大鼠尾静脉注射梯级剂量LPS(2、4、6、8mg/kg)致伤,观察呼吸频率、死亡率,检测PaO2、观察外周血WBC计数及分类大白细胞构成比、观察肺W/D值以及病理学检查。结果 ①LPS致伤,可以导致大鼠呼吸困难,PaO2降低,外周血WBC计数异常(LPS)小剂量使其升高,大剂量使其降低),外周血大白细胞构成升高,肺组织W/D值升高,肺病理改变加重;②LPS≥6mg/kg致伤,上述变化非常显著。结论 ①LPS致伤,可以诱发大鼠发生SIRS-肺损伤;②LPS 6mg/kg是导致大鼠SIRS-肺损伤失控,发生ARDS的临界剂量。  相似文献
6.
陕西省农村妇女生殖道感染危险因素分析及防治措施   总被引:10,自引:4,他引:6  
目的:探索影响农村育龄妇女生殖道感染的危险因素,为开展生殖道感染防治工作提供科学依据。方法:采用多阶段随机抽样的方法抽取764例,采用统一的方法进行问卷调查、临床检查和实验室检查。结果:农村育龄妇女生殖道感染的危险因素有:文化程度低、无经济来源、未使用避孕套、人工流产史、经期性生活、清洗外阴盆具混用、就医态度消极及丈夫对其关心不足;多因素Logistic回归分析显示经期性生活、文化程度低及就医态度消极为农村妇女生殖道感染的危险因素。结论:农村地区存在诸多影响育龄妇女生殖道感染的危险因素,应针对其采取有效可行的防治措施以降低农村育龄妇女生殖道感染的患病率,提高妇女的健康水平。  相似文献
7.
大鼠移植性肝癌模型的制作   总被引:10,自引:0,他引:10  
Walker- 2 5 6肿瘤肝脏移植制作大鼠移植性肝癌模型 ,已被广泛应用于肝癌介入等实验性治疗和影像学诊断等方面的研究。目前国内多采用瘤块肝包膜下移植的方法制作该模型 ,但操作相对复杂。我们在大鼠肝动脉介入实验中总结出肿瘤细胞肝内注射建立大鼠移植性肝癌模型的方法 ,该法操作相对简单 ,周期短 ,成功率高。现报告如下。1 材料和方法1.1 动物和瘤株 雄性 SD大鼠 4 8只 ,体质量 2 0 0~ 2 5 0 g,供接种肿瘤用。断奶 1周的 SD幼鼠 6只 ,体质量 80~ 10 0 g,供瘤株传代用 ,均为清洁级。均购自第二军医大学实验动物中心。大鼠 Walker-…  相似文献
8.
蜂毒素微球经动脉介入治疗大鼠肝癌的实验研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:观察蜂毒素微球(M-MS)经动脉介入对大鼠肝癌的治疗作用.方法:采用改良的复乳-液中干燥法制备蜂毒素-聚乳酸/羟乙酸微球,建立大鼠移植性肝癌模型并随机分为四组,分别经肝动脉灌注生理盐水(NS,1.5ml/kg)、蜂毒素(Melittin,0.35mg/kg)、空白微球(B-MS,10mg/kg)和蜂毒素-聚乳酸/羟乙酸微球(10mg/kg).比较治疗后各组大鼠的肿瘤生长情况、肿瘤坏死程度和生存时间.结果:与生理盐水组比较,Melittin组、B-MS组肿瘤生长受到明显抑制(P<0.01),肿瘤坏死程度以轻中度为主,但两组动物生存时间均未能明显延长(P>0.05).M-MS组与NS组、Melittin组及B-MS组相比,肿瘤生长抑制显著(P<0.01),肿瘤坏死更广泛、更彻底,且经蜂毒素微球治疗的大鼠生存期显著延长(P<0.01).结论:蜂毒素以药物微球的剂型经肝动脉给药,抗肿瘤效果明显优于单纯的蜂毒素和空白微球.  相似文献
9.
目的探讨促炎症细胞因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平的变化,在全身炎症反应和急性肺损伤中的作用.方法采用油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯致伤大鼠,在油酸致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,收集血浆和肺泡灌洗液,采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量.以单油酸致伤和单小剂量LPS致伤作为对照组进行比较分析.结果 TNF-α和IL-1β在油酸致伤4 h LPS第2次致伤后水平最高,IL-6的最高水平在油酸12 h加LPS致伤组;2次序贯致伤后IL-1β水平变化最大,增高最显著,血浆浓度达到(1 526±39.69)pg/ml,肺泡灌洗液内浓度为(840.4±95.29)pg/ml.结合肺组织病理学研究,肺组织损伤最严重大鼠,血浆和肺泡灌洗液TNC-α、IL-1β和IL-6水平最高.结论 TNF-α和IL-1β是早期释放的促炎症细胞因子,其中IL-1β的血浆和肺泡灌洗液中水平最高,它可能在全身炎症反应发生、发展和急性肺损伤中起非常重要的作用.肺组织损伤程度与这些促炎症细胞因子水平有密切关系.  相似文献
10.
抑制LRP16基因表达增加了肿瘤细胞辐射敏感性   总被引:8,自引:2,他引:6  
目的:探索抑制LRP16基因表达对肿瘤细胞辐射治疗敏感性的影响。方法:采用逆转录病毒介导的小干扰RNA策略,建立了LRP16基因表达被稳定抑制的MCF7及HeLa细胞系,采用电离辐射及紫外线(UV)分别照射LRP16基因被稳定抑制表达的MCF7和HeLa细胞,于照射后不同的时间点进行Hoechst33342染色以检测细胞凋亡率,并进行DNA片段化分析;胎盘蓝染色检测不同时间点的细胞死亡率。结果:照射后2~10h之间,LRP16基因表达抑制组细胞的凋亡率明显高于对照组(P<0.05);照射后10h胎盘蓝方法计数死活细胞,发现LRP16基因抑制组细胞的死亡率>40%,而对照组的死亡率在15%~20%之间;24h计数细胞死亡率发现LRP16基因抑制组细胞与对照组细胞差别不明显(P>0.05)。结论:抑制LRP16基因在肿瘤细胞中的表达增加了瘤细胞的辐射治疗敏感性,其机制可能是通过抑制LRP16基因表达干预了辐射诱导DNA损伤反应的早期信号途径。  相似文献
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