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1.
低剂量硫芥诱导大鼠脾脏氧化应激状态的改变   总被引:7,自引:2,他引:5  
目的探讨低剂量硫芥诱导大鼠脾脏氧化应激状态的改变及其意义.方法皮下注射硫芥,梯度离心法分离大鼠脾线粒体.用紫外分光光度法检测ROS、SOD、MDA及细胞色素含量;荧光分光法检测细胞内GSH含量;HE染色法观察脾脏病理损伤.结果低剂量硫芥作用下,脾脏出现水肿;组织和线粒体内ROS、SOD、MDA、GSH、GSSG含量出现不同程度的改变;线粒体电子传递链成分(细胞色素)含量出现不同程度的丢失.结论氧化应激状态的改变是低剂量硫芥诱导机体免疫器官(脾)损伤的毒作用机制之一.  相似文献
2.
碱性成纤维细胞生长因子治疗猪皮肤芥子气损伤   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :研究基因重组碱性成纤维细胞生长因子 (rb FGF)作为外源性生长因子对皮肤芥子气染毒创面愈合的影响。方法 :以芥子气 (0 .5 m g/ cm2 )染毒断乳小猪背部皮肤为实验模型 ,染毒创面经连续 1周外用 rb FGF后观察创面外观和组织病理学变化 ,并取创面活检标本用流式细胞术分析细胞 DNA周期变化以评价细胞增殖活力。 结果 :用药后芥子气染毒创面红斑糜烂期出现时间、程度和范围无明显改变 ,但创面结痂出现时间较早 [治疗组为 (8.2 5± 0 .96 ) d,对照组为 (9.75± 1.71) d,P <0 .0 5 ],愈合时间也明显缩短 [治疗组为 (14± 0 .82 ) d,对照组为 (2 0± 0 .82 ) d,P<0 .0 1];组织病理学变化显示治疗组细胞及纤维增生活跃 ;流式细胞术分析结果显示 S+G2 +M期百分比显著增高 [治疗组染毒后 3 d和 5 d分别为 (12 .49±0 .76 ) %和 (14.46± 1.6 1) % ,对照组则分别为 (9.92± 1.14) %和 (10 .43± 0 .70 ) % ,P<0 .0 1]。结论 :rb FGF对猪皮肤芥子气染毒创面的愈合有明显的促进作用。  相似文献
3.
芥子气皮肤中毒的药物防护和治疗研究进展   总被引:4,自引:2,他引:2  
芥子气是糜烂性毒剂的代表,它是一种强大的双功能烷化剂,可导致严重的皮肤损伤,包括细胞死亡、水肿、起疱等。但由于它的中毒机理至今仍未确定,因而限制了对其防治措施的进展。作者基于不同的芥子气中毒机理假说,综述了目前国内外各种皮肤病防治措施和药物的研究进展,为筛选理想的芥子气皮肤中毒防治药物和提高防治水平提供理论依据。  相似文献
4.
硫芥对大鼠淋巴细胞谷胱甘肽含量的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的探讨硫芥中毒后淋巴细胞谷胱甘肽含量变化.方法用密度梯度离心法分离大鼠脾淋巴细胞,与硫芥共同进行体外培养.用MTT法测定细胞活力.以荧光分光光度计法测定细胞还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidizedglutathione,GSSG)含量变化,结果淋巴细胞活力在硫芥中毒后降低水平与细胞内GSH含量呈直线相关关系.硫芥中毒8 hGSH含量开始下降,8~12 h维持在低水平,24~48hGSH进一步下降;GSSG含量24~48h显著低于对照水平;GSH/GSSG比值在8 h后显著降低.结论硫芥中毒淋巴细胞活力与谷胱甘肽含量的变化存在显著相关性.  相似文献
5.
硫芥诱导大鼠小肠上皮细胞凋亡的研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:观察硫茶对大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)生长的影响及其引起的细胞死亡的方式。方法:透射电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳定性硫芥中毒的IEC-6细胞形态变化及DNA的改变。采用Cell Death DetectionELISA试剂盒研究IEC-6细胞凋亡与硫芥浓度之间的关系。结果:0.1-1000μmol/L硫芥对IEC-6细胞的毒性作用与硫芥的深度和作用时间呈正相关。电镜观察到细胞凋亡的形态学改变。细胞膜完整,染色质固缩并聚集于核膜边缘,凋亡小体形态;DNA电泳有“DNA Ladder”出现,0.1-100μmol/L硫芥处理的细胞的凋亡量随硫芥 度的升高而增加,超过100μmol/L测凋亡量反降低。结论:硫芥可诱导大鼠小肠上皮IEC-6细胞凋亡,在低浓度时以凋亡为主,高浓度时则出现坏死。  相似文献
6.
硫芥淋巴细胞毒性作用与caspase-3表达   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨硫芥对淋巴细胞的毒性作用方式和分子机制。方法 利用硫芥诱导的体外培养淋巴细胞,采用荧光分光光度法检测DNA的损伤,运用逆转录.聚合酶链式反应(RBPCR)和Western blot方法检测胱氨酸蛋白酶caspase-3的基因和蛋白表达及活化。结果 硫芥可导致淋巴细胞DNA损伤,Caspase-3在基因水平和蛋白水平上表达增加,同时发生活化作用,具有时间依赖效应。结论 硫芥通过caspase依赖途径诱导淋巴细胞毒作用,Caspase-3的表达与活化参与该过程,影响着淋巴细胞的毒性作用。  相似文献
7.
硫芥诱导小鼠染色体畸变和微核形成作用的研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 研究硫芥对中国仓鼠肺成纤维细胞 (chinesehamsterfibroblastcellline ,CHL)染色体的诱变作用及对小鼠骨髓微核率的影响。方法 培养CHL细胞 (±S9) ,以不同浓度硫芥处理 2 4h后常规方法制备染色体 ,观察畸变类型并计算畸变率。KM小白鼠皮下注射硫芥染毒 ,2 4h后处死动物 ,取双侧股骨 ,行骨髓涂片和姬姆萨染色 ,计数含微核嗜多染红细胞(polychromaticerythrocyte ,PCE)数。结果 硫芥处理的CHL细胞染色体畸变率显著增加 ,出现裂隙、断裂、缺失、多倍体等多种类型畸变 ,并呈量效依赖趋势。S9不影响硫芥诱导的CHL细胞染色体畸变形式和畸变率。与对照组比较 ,注射硫芥小鼠骨髓PCE微核率显著增加 (P <0 .0 1) ,硫芥剂量越大 ,微核形成率越高。结论 硫芥能直接诱发细胞染色体损伤。  相似文献
8.
四肽AC-DEVD-CHO对硫芥诱导淋巴细胞凋亡的干预作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨caspase-3活性在硫芥诱导淋巴细胞凋亡中的变化和其四肽抑制剂AC-DEVD-CHO对细胞凋亡的干预作用。方法 荧光分光光度法检测caspase-3活性变化,琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分别检测DNA ladder,细胞凋亡率。结果 硫芥可诱导淋巴细胞caspase-3活性升高,其多肽抑制剂可部分阻断细胞凋亡,主要表现在抑制剂作用下DNA ladder。现象减弱,细胞凋亡百分数下降。结论 硫芥通过激活caspase-3诱导淋巴细胞凋亡,其多肽抑制剂对淋巴细胞凋亡具有干预作用。  相似文献
9.
海上化学复合伤症状特点及对救治的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:在航渡过程中观察海上化学复合伤症状特点,并对中毒救治的影响进行初步研究。方法:以海上最可能使用的化学武器——神经性毒剂沙林为代表,中毒剂量为1LD,中毒后1min枪伤造成兔股骨骨折或腹部贯通伤动物模型,并溺海水,动物惊厥后肌注神经毒急救针,观察动物溺海水前后中毒症状及存活率。结果:各实验对照组动物死亡时间均在10min左右,而中毒急救组动物死亡时间均在30min后。动物中毒合并火器伤并溺海水后,中毒症状出现时间提前,但惊厥的程度反而减弱。急救组动物经神经毒急救针注射后,在20min左右中毒症状基本消失,溺海水的动物中毒症状消失时间稍晚,约25min;但动物因火器伤后出血、骨折等未得到处理,在40min后因出血、休克等原因死亡;而2种火器复合伤的动物因伤势过重,死亡时间稍早,在30min内死亡。结论:海上化学复合伤处理应改变传统的中毒复合伤救治“优先处置危及生命的火器伤情”的原则,而应“首先进行致死性毒剂中毒的急救,同时尽快处理火器伤情”。  相似文献
10.
芥子气全身吸收中毒的抗毒治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
芥子气是一种糜烂性毒剂 ,第一次世界大战中德军首次在伊泊尔地区大规模使用。二战期间也曾发生过舰船、海水被芥子气染毒和舰员在染毒海水中局部和全身吸收中毒死亡的战例。芥子气最近一次大规模用于战争是在两伊战争 ,造成了大量人员伤亡。除了在战争中使用外 ,在平时芥子气染毒事故也时有报道。至今芥子气仍然是外军装备的主要战剂之一 ,且在海上作战中具有特殊作用和地位。芥子气能直接损伤组织细胞 ,在局部引起皮肤、眼、呼吸道粘膜炎症、坏死 ,大剂量时还能通过吸收导致全身中毒。至今尚未找到理想的特效抗毒剂 ,因此芥子气全身吸收中…  相似文献
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