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1.
目的:探讨依达拉奉对沙土鼠全脑缺血再灌注后自由基损伤的脑保护机制。方法:实验动物随机分为正常对照组、假手术组、手术组、手术 依达拉奉组,手术 依达拉奉组给予腹腔注射依达拉奉10mg/kg,12h/次。设缺血再灌注6、12、24、36、48、60、72h7个时间点,分别检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并观察每个时间点电镜下海马CA1区锥体细胞超微结构。结果:每个时间点手术 依达拉奉组动物脑组织中SOD活力较手术组增强,MDA含量较手术组下降,且每个时间点两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。电镜超微结构显示手术 依达拉奉组细胞病理改变较手术组轻,48h改变最明显。结论:脑缺血缺氧早期使用依达拉奉,可增强缺血脑组织SOD活力;降低MDA含量,从而达到清除氧自由基、抗脂质过氧化、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用。  相似文献
2.
实验性脑出血后细胞凋亡的变化及依达拉奉的干预作用   总被引:21,自引:0,他引:21  
目的:研究依达托奉对脑出血后神经功能缺损、细胞凋亡及caspase-3表达的影响。方法:SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组与治疗组,后2组分为6h和1、3、5天4个亚组,每组5只,模型组与治疗组采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型,假手术组以等量生理盐水代替Ⅶ型胶原酶,治疗组予以依达拉奉3mg/kg腹腔注射,每天1次。于6h和1、3、5天观察大鼠神经行为学评分,应用TdT介导的原位末端标记(TUNEL)法标记断裂的DNA片段检测凋亡细胞,免疫组化方法测定caspase-3阳性细胞数。结果:与模型组比较,依达拉奉干预后3天和5天大鼠神经行为学评分明显减少(P〈0.05),1、3、5天时caspase-3阳性细胞数明显减少(1天和3天P〈0.05,5天P〈0.01),TUNEL阳性细胞数于3天和5天时明显减少(3天P〈0.05.5天P〈0.01)、结论:依达拉奉能有效减轻脑出血后的细胞凋亡,改善神经功能缺损症状。  相似文献
3.
蛋白激酶B(Akt)在沙土鼠海马缺血耐受中的表达   总被引:9,自引:3,他引:6  
目的:探讨沙土鼠海马缺血耐受与CAl区蛋白激酶B(Akt)表达及锥体神经元凋亡之间的关系。方法:沙土鼠16只随机分为A(2min缺血组)、B(5min缺血组)、C:(2min缺血 5min缺血组)、D(假手术组)4组,每组4只。免疫组化(SP法)检测海马CAl区Akt表达,末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测锥体细胞凋亡。结果:A、C两组表达的Akt阳性细胞数明显多于B组,D组无明显从Akt表达;B组锥体细胞凋亡较A、C两组显著,D组未见明显凋亡细胞。结论:Akt可能通过抑制锥体细胞的凋亡参与介导沙土鼠海马缺血耐受。  相似文献
4.
大鼠脑缺血再灌注后核因子-кB的表达及纳洛酮的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的:探讨核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)在缺血再灌注大鼠海马神经元中的表达及纳洛酮的影响。方法:用插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,海马区NF-κBP65亚单位的水平通过免疫组化来测定,苏木精-伊红染色观察缺血侧脑组织形态学变化。结果:缺血再灌注组大鼠缺血侧海马区P65亚单位的表达较假手术组显著增强(P<0.01),给予纳洛酮处理后,P65的表达减弱(P<0.01)。缺血再灌注组缺血侧海马区许多神经元有凋亡现象,缺血再灌注纳洛酮组凋亡神经元减少,假手术组未见凋亡神经元。结论:短暂的脑缺血可导致海马区NF-κB的表达增加,凋亡神经元增多。海马区NF-κB的激活与神经元的凋亡相关,纳洛酮可抑制海马区NF-κB的表达,减少神经元的凋亡。  相似文献
5.
囊泡单胺类转运体功能抑制对PC12细胞凋亡的影响   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机理。方法:用四甲基偶氮唑盐(MTT)法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运(VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的影响。结果:单独作用的VMT抑制剂和利血平对PC12细胞无毒性作用,超过一定浓度的多巴胺(0.3mmol/L)对PC12细胞有毒性作用,利血平协同钦巴胺明显增加多巴胺的毒性,使同伴浓度的多巴胺诱发PC12细胞的凋亡率明显增加,致使较低浓度的多巴胺(0.15mmol/L)就可降低PC12细胞生存率,结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好地解释帕金森病的发病机理。  相似文献
6.
目的:研究巴曲酶对沙土鼠前脑缺血冉灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡的影响及时间效应关系,探讨其可能的作用机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭5min后再通建立沙土鼠前脑缺血再灌注的损伤模型,在不同时间点腹腔注射巴曲酶(8BU/kg)对其进行治疗,运州未端脱氧核仔酸转移酶介导的dUTP-生物素切口末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学方法,检测沙土鼠海马CA1区神经元中的TUNEL染色阳性细胞数及凋广相关基因Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞数。结果:治疗组TUNEL染色阳性细胞数明显减少,与对照组之间差异有显著性(P〈0.05);与对照组相比,治疗组海马CA1区Bcl-2表达明显增加,Bax表达降低.尤以缺血再灌注前6h、即刻、缺血再灌注后1、3及6h最明显(P〈0.01)。结论:巴曲酶可减少脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡.发挥脑保护作用.其作用存在明显时效关系.机制可能是增强Bcl-2的表达及抑制Bax的表达有关。  相似文献
7.
脑卒中患者血管紧张素转换酶基因缺失多态性分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与脑卒中之间的相关性。方法:应用PCR技术,对98例脑血管疾病患者(分为脑血栓形成组、腔梗组和脑出血组)和52例对照组人群分别检测其基因频率和基因型频率。结果:D∶I等位基因比率脑卒中组为0.61∶0.39,对照组两者之比为0.43∶0.57,两组比较具有统计学差异(P<0.05),DD型基因两组相比差异也具有统计学意义(43/98vs10/52,P<0.05)。有高血压的脑卒中患者DD型基因及D等位基因频率较对照组增加(P<0.05),有、无脑卒中家族史患者DD型基因及D等位基因频率无明显改变(P>0.05)。结论:ACE基因I/D多态性是脑卒中特别是脑血栓及腔梗重要的危险因素,高血压病史与脑卒中患者ACEI/D多态性相关,而脑卒中家族史与之无关。  相似文献
8.
康复训练对脊髓损伤后大鼠脊髓内再生微环境的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察运动训练对脊髓损伤后大鼠运动功能的影响,以及脊髓内脑源性神经营养因子(BDNF)、诱导轴突分化因子Slit2、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达规律,研究康复训练对损伤后脊髓微环境的影响.方法:雄性成年SD大鼠70只,随机分为10个实验组和4个对照组,每组5只.以改良Allen's撞击法制作脊髓损伤模型.从损伤后7天起,实验组分别进行1-4周活动平板训练,对照组不训练.训练结束时(即损伤后14、21、28、35天)分别进行运动功能评估,免疫组织化学二步法结合图像平均光密度分析观察大鼠脊髓内BDNF、Slit2以及GFAP的表达.结果:各不同训练时程后,大鼠运动功能评分均有改善(P<0.05);训练后,大鼠脊髓内BDNF以及Slit2的表达较对照组均有明显增加(P<0.05),GFAP的表达高峰延迟.结论:康复训练可能通过上调脊髓内BDNF和Slit2的表达水平,延迟星型胶质细胞的增生,使脊髓内神经元再生微环境朝有利方向变化来促进神经通路重建,改善运动功能.  相似文献
9.
脑脊液中Tau蛋白及Aβ检测对老年期痴呆早期诊断的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨脑脊液(cerebrospinalfluid,CSF)中Tau蛋白及β-淀粉样蛋白(β-amyloidprotein,Aβ)对老年期痴呆(seniledementia,SD)主要包括老年性痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)及脑血管病性痴呆(vasculardementia,VD)的诊断价值。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测54例AD患者,43例VD患者及30例正常对照者(normalcontrols,NC)脑脊液中Tau蛋白及Aβ1-42浓度。结果:老年期痴呆患者CSF中;①Tau蛋白浓度高于正常对照者(P<0.05);②Aβ1-42浓度低于正常对照者(P<0.05);③根据CSF中Tau蛋白、Aβ1-42浓度检测诊断老年期痴呆的灵敏度分别为51.55%、45.36%;特异性分别为90.90%、93.62%;结合Tau蛋白浓度及Aβ1-42浓度诊断SD的灵敏度为74.23%,特异性为93.33%。结论:临床上检测CSF中Tau蛋白、Aβ1-42浓度可作为早期诊断老年期痴呆的辅助指标。  相似文献
10.
脑缺血后凋亡相关基因的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
凋亡,即细胞程序性死亡,是一种基因控制的细胞主动性死亡过程,以DNA早期降解为特征。研究资料显示神经元凋亡受到一系列基因的调控[1]。缺血性脑损伤是诱导基因表达最强烈的刺激之一。脑缺血后有多种基因被诱导表达,这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控,Bax、Bcl-xS、Bad、Caspases家族、NF-κB、P53、Fas/Fasl促进凋亡,而Bcl-2、Bcl-xL、HSP、C-fos、sFas抑制凋亡。1Bcl-2基因家族Bcl-2是1984年Tsujimoto等从滤泡性淋巴细胞瘤中分离出来的一种癌基因。Bcl-2家族可以分为3组,第1组包括Bcl-2本身,Bcl-xL、A1/Bf…  相似文献
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