对多媒体教学应用的几点思考

现就多媒体技术在当前教学中的运用发表一点笔者的体会。１应用多媒体技术进行教学的优势多媒体技术的出现和应用 ,使得各种教学手段可以有机地结合在一起 ,通过多媒体对文字、声音、图像、动画等信息元素的综合处理 ,极大优化教学信息在教与学之间传输和反馈。生动、精彩的画面 ,可以牢牢吸引住学生的课堂注意力 ;直观而形象的原理剖析和实验模型展示 ,较之抽象枯燥的口头描述 ,更能清晰的讲解教学难点 ,也增加了教材的表现力和感染力 ;多媒体课件使信息间的联系更加丰富和多样化 ,相对于传统文字教材的线性结构 ,则更加适宜于学生的大脑记…     

红霉素致小鼠肝脏毒性效应的基因表达谱变化

目的 利用小鼠毒理基因芯片观察红霉素致balb/c小鼠肝脏毒性效应的基因表达谱变化.方法 建立红霉素致balb/c小鼠肝毒性效应模型,利用本室构建的小鼠毒理基因芯片检测1、3、7d小鼠肝脏基因表达谱变化,结合层次聚类和生物信息数据库检索对差异表达基因进行初步信息分析.结果 各时相组共发现239个差异表达基因,其基本表达模式分为4群,结合功能分析涉及脂肪分解代谢、蛋白质合成与降解、氧化应激、炎症发生、凋亡相关信号转导等多方面机制.结论 毒理芯片的检测展示了红霉素致肝脏毒性效应的基因表达谱变化基本轮廓,为进一步阐明其肝毒性机制提供了众多线索.     

环磷酰胺和异环磷酰胺Balb/c小鼠肝脏毒性的基因表达谱

目的利用毒理基因芯片技术研究环磷酰胺和异环磷酰胺肝脏毒性效应的分子机制。方法利用构建的小鼠毒理基因芯片和环磷酰胺及异环磷酰胺致Balb/c小鼠肝毒性动物模型,观察不同时相点小鼠肝脏基因表达谱变化,结合层次聚类和生物信息数据库检索对差异表达基因进行初步功能分析。结果两种药物作用后引发小鼠肝脏多种基因表达改变,分析发现类似的表达谱变化趋势如蛋白质生物合成相关基因上调,抗氧化相关基因失衡,免疫调节、细胞增殖及凋亡相关基因异常改变等均存在于两种药物组,提示两种药物存在多种共同的肝毒性效应机制。结论环磷酰胺和异环磷酰胺有共同的肝脏毒性分子机制。     

四环素致BALB/c小鼠肝脏毒性的基因表达谱研究

目的利用毒理基因芯片技术研究四环素肝脏毒性效应的分子机制.方法利用本室构建的小鼠毒理基因芯片和四环素致BALB/c小鼠肝毒性动物模型,观察不同剂量和时相点小鼠肝脏基因表达谱变化,利用Gene OntologyConsortium分析系统并结合层次聚类对差异表达基因进行初步功能分析.结果四环素作用后引发肝脏多种基因表达改变,聚类分析发现高、低剂量四环素作用的表达谱明显差异,高剂量各时相点差异基因聚类分为4类,涉及的分子机制包括能量代谢抑制,蛋白质合成和降解增加,抗氧化体系受损,信号转导基因表达改变促进凋亡发生,以及药物代谢相关酶系基因抑制等.结论毒理基因芯片技术能够为我们在分子水平上提供四环素对小鼠肝脏毒性损伤机制的众多线索,为进一步生物学效应研究奠定基础.     

CTD及其磷酸化状态在基因表达调控中的作用

真核RNA聚合酶Ⅱ的最大亚基羧基末端结构域(CTD)在基因表达调控中扮演着重要角色。本文对CTD的基本特性及其磷酸化/非磷酸化状态转变在转录起始复合物形成、转录延长、转录后加工和特定基因转录调控等过程中发挥的作用进行了综述。     

佛波酯等3种促癌物诱导BALB/c 3T3细胞骨桥素基因表达升高

目的探讨促癌物佛波酯(12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate,TPA),岗田酸(okadaic acid,OA)和氯化镉(cadmium chloride,CdCl2)在促进BALB/c 3T3细胞转化过程中对骨桥素基因(OPN)转录表达的影响.方法以N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)为启动剂,TPA,OA和CdCl2分别为促癌剂,建立BALB/c 3T3细胞转化模型.采用小鼠毒理基因芯片分别检测促癌物处理过程中和转化细胞集落中的基因表达变化,同时采用实时RT-PCR验证部分细胞样本的OPN基因表达.结果基因芯片检测结果显示,3种促癌物在作用过程中均能诱导OPN基因表达升高,其中TPA处理后4 h,7 d和17 d,OA处理后3,7 d和24d,CdCl2处理后3 d和7 d,OPN基因的表达较对照组增强;同时在促癌物诱导形成的9个转化细胞集落中,有8个转化集落检测到OPN基因表达升高.此外,实时RT-PCR检测也验证了OPN基因的表达升高.结论OPN基因与TPA,OA和CdCl2的促癌作用存在密切联系.     

小鼠毒理基因芯片的可靠性验证

背景与目的建立小鼠毒理基因芯片杂交检测方法,同时验证芯片数据的可靠性。材料与方法采用数据的标准化处理、芯片内的参照点分析、自身比较实验以及差异分析实验方法,检验芯片数据的可靠性。结果局部均值化标准化方法使数据的线性趋势更加明显;参照点分析显示芯片无非特异性杂交,芯片内部基因表达的重复性较高;自身比较实验中各个批次芯片的假阳性率在1%以下,并且无明显差异;差异分析实验中荧光交换标记方法可以减少染色误差的影响。结论以上结果初步表明,所建立的基因芯片制作和检测技术能保证获得可靠性较好的数据。     

对临床生物化学理论课教学的思考

针对临床生物化学教学实践中存在的一些现实问题,提出如何培养学生正确的学习目的和方法;在教学手段的合理运用上,如何达成多媒体教学实际效果;如何合理搭配实例教学;如何注重培养文献检索和查新意识及能力.并对考试制度的改革提出相应的思路.     

siRNA介导的IBP表达抑制对 T细胞凋亡的影响

目的 研究IBP表达抑制后对T细胞凋亡产生的影响.方法 构建IBP siRNA稳定表达及阴性对照载体,脂质体法转染Jurkat T细胞,G418筛选稳定转染细胞株,用anti-CD3和CD28 mAb刺激介导的TCR信号方式作用于稳定转染细胞后,以3H-TdR掺入实验检测细胞增殖,Annexin-v/PI双参数法经流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 TCR信号刺激下,阴性对照组细胞的3H-TdR掺入量在24h时下降为未刺激对照组的67%,随时间延长其下降更显著,且24h发生明显凋亡,凋亡率为21.96%;IBP siRNA表达载体转染细胞在不同时相点的增殖均不受影响,24h凋亡率仅为2.12%,比阴性对照组细胞显著降低.结论 IBP缺失能使TCR信号刺激下的细胞激活后凋亡受到抑制,提示IBP可能参与T细胞免疫自稳状态的调节.     

基因芯片可靠性分析及数据处理

基因芯片(gene chip)又称为DNA微阵列(DNA microarray),其基本原理是将众多的靶基因序列或寡聚核苷酸片段有序而高密度地排列在玻璃、硅、尼龙膜等固相载体上,用待检测的标记样本分子与之杂交,并利用激光共聚焦显微扫描等技术对芯片上成千上万的杂交信号进行实时、灵敏而准确的检测,辅以计算机统计分析从而得到样本的基因表达信息.