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1.
3.
目的 探讨A型肉毒素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及可能的机制。方法 SPF级大耳兔建立增生性瘢痕动物模型,随机分成3组:A型肉毒素组(A组)、复方倍他米松组(B组)和对照组(C组)。A、B两组待瘢痕增生达到高峰即伤后第30天,均瘢痕内注入药物,每个创面0.1 mL/次,2周/次,共注射2次,而C组不做任何治疗。于伤后第58天切取兔耳创面作为标本,对比3组瘢痕增生指数、胶原容积分数、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)及神经肽P物质(neuropeptide substance P,SP)表达的差异。结果 A、B、C三组的瘢痕增生指数分别为(1.20±0.15)mm、(1.17±0.10)mm和(2.64±0.34)mm;胶原容积分数为(63.67±2.25)%、(62.08±2.19)%和(79.08±4.80)%;VEGF的表达分别为(24.44±2.62)%、(23.75±2.58)%和(34.39±2.49)%;... 相似文献
4.
目的:探究五味子醇甲(Sch A)减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其潜在机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组[大脑中动脉闭塞(MCAO)组]及Sch A低、中、高剂量治疗组,每组6只。制备大鼠左侧MCAO模型,90 min后再灌注,治疗组Sch A的剂量分别为40、80和160μg·kg?1·d?1。造模7 d后进行神经功能损伤方面的评价(mNSS评分),并用TTC染色检测MCAO大鼠脑梗死体积。通过Western blot检测MCAO大鼠脑缺血半影区神经元自噬相关蛋白P62、LAMP1、cathepsin B和ubiquitin的表达水平,综合分析自噬流情况;使用免疫荧光双标法检测Sch A处理后MCAO大鼠脑缺血半影区神经元自噬水平诱导情况。结果:相比于MCAO组,Sch A处理后大鼠mNSS评分和脑梗死体积显著降低(P<0.05),并有剂量依赖性,以Sch A高剂量组差异显著。Western blot结果显示,与sham组比较,MCAO组大鼠cathepsin B蛋白表达水平下降,P62及ubiquitin的表达水平升高(P<0.05);与MCAO组比较,Sch A处理显著升高cathepsin B表达水平的同时降低了P62及ubiquitin的表达水平,以Sch A高剂量组差异显著(P<0.05);而LAMP1在各组间表达仅有下调或上调趋势,但无显著差异(P>0.05)。免疫荧光结果显示,与MCAO组比较,Sch A处理提高了MCAO大鼠脑缺血半影区LC3-Ⅱ表达阳性的神经元比例,以Sch A高剂量组升高显著(P<0.01)。结论:Sch A可逆转MCAO大鼠脑缺血半影区cathepsin B、P62及ubiquitin表达水平而发挥抗脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与神经元自噬有关。 相似文献
5.
目的观察当归芍药散加味方联合奥曲肽治疗肝硬化腹水的临床疗效。方法将80例肝硬化腹水患者随机分为对照组与观察组各40例,所有患者根据肝硬化腹水诊疗指南予保肝、补充蛋白、利尿等常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用当归芍药散加味方中药煎剂及奥曲肽,治疗14d。通过观察患者治疗前后临床症状积分,肝肾功能、凝血功能及体质量、腹围、腹水变化情况、门静脉内径来判断临床疗效。结果两组患者治疗后浮肿、乏力、纳差临床症状积分及腹围、体质量和门静脉内径比较有差异;且谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、凝血酶原时间(PT)、肌酐(Cr)及D-二聚体(D-Dimer)也有差异(<0.05);观察组总有效率达95.0%,优于对照组77.5%,两组临床疗效比较有差异(<0.05)。结论在西医常规治疗基础上采用当归芍药散加味方联合奥曲肽治疗肝硬化腹水临床疗效突出,且安全性高。 相似文献
6.
目的 优化甘草制款冬花的微波炮制工艺。方法 以单因素实验作为基础,以紫外分光光度法(UV)和高效液相法(HPLC)测定甘草制款冬花中总生物碱、款冬酮、芦丁和异槲皮苷含量,结合醇浸出物含量的总评归一值为评价指标,对闷润时间、甘草用量、微波火力和炮制时间4个因素进行响应面实验研究,优化甘草制款冬花的微波炮制工艺。结果 甘草制款冬花的响应面法得出最佳工艺条件为闷润时间4.5 h、甘草用量15%,微波火力100%,炮制时间83 s,总生物碱、款冬酮、芦丁、异槲皮苷和醇浸出物含量分别为0.002 1%、0.283 6%、0.7%、1.44%和27.6%。结论 优选得到的甘草制款冬花炮制工艺合理、稳定、可行,可为甘草制款冬花的工业化生产提供理论依据。 相似文献
7.
目的探讨早期胃癌行内镜下切除术治疗易发非治愈性切除的内镜下特征,并尝试以此构建一项非治愈性切除危险度的评估工具以量化非治愈性切除风险。方法2006年8月—2019年10月,在北京协和医院消化内科接受内镜下切除术治疗,病理为早期胃癌的378处病变纳入病例对照研究。其中78处(20.6%)为非治愈性切除纳入观察组,剩余300处治愈性切除病变中按操作年份相差±1年以1∶3的比例匹配纳入对照组(共234处)。采用单因素联合多因素Logistic回归分析探寻非治愈性切除易发因素,将最小β系数对应的独立危险因素赋1分,其余因素按其β系数与该最小β系数的比值进行赋分,以此建立非治愈性切除预测模型,并采用该模型对完整的378处病变进行分析,观察各评分段的非治愈性切除率。结果单因素分析结果显示,病变直径、位置、发红、溃疡或溃疡瘢痕、皱襞中断、皱襞纠集和超声内镜提示浸润深度与早期胃癌病变非治愈性切除相关(P<0.05),而接触或自发出血可能与非治愈性切除相关(P=0.068)。进一步多因素Logistic回归分析结果显示,EUS提示累及黏膜下层(VS 局限于黏膜内:β=0.901,P=0.011,OR=2.46,95%CI:1.23~4.92)、病变直径3~<5 cm(VS <3 cm:β=0.723,P=0.038,OR=2.06,95%CI:1.04~4.09)、病变直径≥5 cm(VS <3 cm:β=2.078,P=0.003,OR=7.99,95%CI:2.02~31.66)、病变位于胃上1/3(VS 胃下1/3:β=1.540,P<0.001,OR=4.66,95%CI:2.30~9.45)、有皱襞中断(β=2.287,P=0.008,OR=1.93,95%CI:0.95~3.93)均是早期胃癌病变发生非治愈性切除的独立危险因素。将因素直径3~<5 cm赋1分,超声内镜提示累及SM层赋1分,病变位于胃上1/3赋2分,直径≥5 cm和有皱襞中断各赋3分,其他因素均赋0分,再对完整的378处病变进行分析后发现,评分≥2分时病变发生非治愈性切除的概率达41.9%(37/93),约是评分0分时[11.5%(25/217)]的4倍。结论直径≥3 cm、位于胃上1/3、有皱襞中断和超声内镜提示累及黏膜下层是早期胃癌行内镜下切除术治疗易发生非治愈性切除,以此构建的预测模型具有较好的预测价值但还需积累病例进一步验证。 相似文献
8.
目的 了解三年制博士和八年制博士的盲审结果,探讨八年制教育的改进措施。方法 采用资料分析法,选择华中科技大学第一临床学院2020年送审的47名八年制博士和88名三年制博士的学位论文作为研究资料。采用SPSS 17.0软件进行卡方检验,比较学位论文各项评价意见,Spearman检验分析总体评价与答辩意见、分项评价意见的相关性。结果 两类博士在基础知识和科研能力、论文规范性及总体评价上差异无统计学意义,但在选题与综述(χ2=5.70,P=0.017)、创新性及论文价值(χ2=9.10,P=0.003)方面八年制博士弱于三年制博士。论文规范性与两类博士如期参与答辩的相关性最强(八年制rs=0.53,P<0.001;三年制rs=0.45,P<0.001)。基础知识和科研能力与八年制博士学位论文的总体评价密切相关(rs=0.74,P<0.001)。结论 八年制博士在学术素养和学术态度方面和三年制博士差异无统计学意义,而在科研创新能力方面差异有统计学意义。建议明确八年制临床医学教育的培养目标,制定和细化符合八年制的学位论文评价体系,加强科研兴趣和学术信念方面的培养。 相似文献
9.
目的研究1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)吸入染毒对SD大鼠肝脏的遗传损伤作用及代谢酶表达的影响。方法SPF级健康成年SD雄性大鼠30只,按体重随机分为对照组(n=8)、低剂量组(n=11)和高剂量组(n=11)。采用口鼻式动式吸入染毒法,低、高剂量组分别给予质量浓度为600和1 800 mg/m~3的1,2-DCE染毒8h/d,连续7d;对照组采取相同处理方式吸入正常空气。实验结束后,利用实时荧光定量PCR技术检测代谢酶及遗传损伤相关指标p53的m RNA表达改变。结果实时荧光定量PCR结果显示,1,2-DCE染毒后高剂量组大鼠肝脏中Ⅰ相代谢酶细胞色素P4502E1(CYP2E1)、乙醇脱氢酶1(ADH1)、乙醛脱氢酶3α1(ALDH3α1)、Ⅱ相代谢酶谷胱甘肽S-转移酶A1(GSTA1)、谷胱甘肽S-转移酶M1(GSTM1)、谷胱甘肽S-转移酶A3(GSTA3)以及遗传损伤相关基因p53 m RNA表达均被诱导升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论CYP2E1、ADH1、ALDH3α1、GSTA1、GSTM1和GSTA3是1,2-DCE的主要代谢酶,其表达量可以被1,2-DCE染毒诱导而发生改变,p53信号通路所介导的遗传损伤应激可能参与了1,2-DCE诱导大鼠肝细胞坏死或凋亡的过程。 相似文献
10.
目的研究CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)对NK细胞肿瘤杀伤力的影响及Treg细胞介导的抗肿瘤免疫抑制的机制;初步探讨过继输注NK细胞逆转Treg细胞介导的抗肿瘤免疫抑制的作用。方法免疫磁珠分离法(MACS)分离得小鼠脾脏Treg细胞及NK细胞,用流式细胞术检测其纯度。以CD3/CD28单克隆抗体磁珠和重组小鼠白介素2(rm IL-2)联合刺激体外扩增Treg细胞,重组小鼠白介素15(rm IL-15)、rm IL-2以及氢化可的松联合刺激体外扩增NK细胞。将扩增后Treg细胞及NK细胞按不同比例混合淋巴细胞培养,MTT比色法检测NK细胞的杀伤活性。将B16-F10小鼠黑色瘤细胞输注至Balb/c小鼠体内建立肺移植瘤模型[1],将荷瘤小鼠分为4组:A组单独接种B16-F10小鼠黑色瘤细胞;B组接种Treg细胞+B16-F10黑色素瘤细胞;C组接种B16-F10黑色素瘤细胞+NK细胞;D组接种Treg细胞+B16-F10黑色素瘤细胞+NK细胞。MTT比色法测定各实验组小鼠脾脏NK细胞的杀伤活性,并比较不同处理组小鼠肺部肿瘤结节数目。结果体外扩增后的Treg细胞对新鲜分选及扩增后的NK细胞活性均具有明显抑制作用(P0.05),且抑制作用呈剂量依赖关系;A组荷瘤小鼠NK细胞活性低于正常小鼠,且B组荷瘤小鼠NK细胞活性较A组进一步降低(P0.05);D组荷瘤小鼠NK细胞活性高于A组和B组荷瘤小鼠,但仍低于正常小鼠组(P0.05)。B组荷瘤小鼠肺部移植瘤数目(105.33±10.97)较A组明显增多(17±4.58)(P0.01);C组荷瘤小鼠肺部移植瘤数目(2.00±1.00)较A组(17±4.58)明显减少(P=0.037);D组荷瘤小鼠肺移植瘤数目(79.00±8.54)较B组明显降低(105.33±10.97)(P=0.030),但仍高于A组荷瘤小鼠(17±4.58)(P0.001)。结论体内种植肿瘤会抑制机体NK细胞活性;输注体外扩增Treg细胞能够通过抑制NK细胞发挥抗肿瘤免疫抑制;过继输注体外扩增NK细胞能够部分逆转Treg细胞介导的抗肿瘤免疫抑制。 相似文献