两种物理疗法干预对受损周围神经的修复与再生作用

背景：周围神经纤维再生环境的改变，可以促进神经纤维的再生速度，加速神经功能的恢复。物理疗法可改善损伤部位局部微循环的流速，增进和刺激创伤的恢复进程，因此，对不同物理疗法的选择和照射剂量的控制，可否促进神经纤维再生速度?目的：观察不同物理方法照射对大鼠受损神经纤维再生的促进作用。设计：随机分组对照的动物实验。单位：北京大学医学部人体解剖学与组织胚胎学系实验室。对象：实验于2001—09／2002—09在北京大学医学部人体解剖学与组织胚胎学系实验室完成，雄性SD大鼠15只，体质量185～220g。干预：建立大鼠坐骨神经损伤模型后，随机分为3组。生物频谱组5只，红外线照射组5只，分别给予相应的物理照射。损伤对照组5只不做照射。3组动物分别在手术后第14天，取手术侧坐骨神经段切片，以光镜下观察受损神经纤维溃变率的减少间接了解物理疗法对神经受损后的保护功能。主要观察指标：神经断裂处及靠近脊髓侧4点(1，2，3，4mm)和远离脊髓侧4点(1，2，3，4mm)受损处神经纤维的溃变率。结果：15只大鼠均进入结果分析。①生物频谱组和红外线照射组的坐骨神经纤维与对照组在断裂处的远离脊髓侧神经纤维溃变率无差异(均为100％)。②在断裂处生物频谱组和红外线组的神经纤维溃变率明显降低(68％，89％)，对照组最高(100％)。③3组靠近脊髓侧4点神经纤维溃变率呈递减趋势，即越靠近脊髓侧溃变率越低；并且生物频谱组最低，红外线组次之，对照组最高。结论：受损周围神经修复后，选用物理疗法辅助治疗可使溃变的神经纤维数量减少，有促进和加快神经纤维恢复的作用，其中生物频谱照射法效果更好些。     

甲基强的松龙对嗅鞘细胞移植治疗受损视网膜神经节细胞的早期保护效应

目的:观察注射甲基强的松龙对嗅鞘细胞移植治疗受损视网膜节细胞的早期保护作用。方法:实验于2005-09/2006-09在北京大学医学部神经解剖实验室完成。实验动物分组:成年雄性SD大白鼠55只随机取出7只为正常对照组,不进行任何实验处理;其余48只为实验组,在手术显微镜下经动物的左侧眶上缘暴露视神经,然后将视神经鞘顺向划开,在距眼球后壁2mm处将视神经剪断。将实验组动物随机分成4组,每组12只:①损伤组。②静脉注射甲基强的松龙组,动物实施术后30min给予一次性尾静脉注射甲基强的松龙注射液(90mg/kg)。③嗅鞘细胞移植组,动物术后移植嗅鞘细胞组织层。④给药后嗅鞘细胞移植组,动物术后30min给予一次性尾静脉注射甲基强的松龙注射液(90mg/kg),然后移植嗅鞘细胞组织层。术后21d麻醉下处死各组大鼠。实验评估:通过视神经逆行荧光标记和蛋白免疫印迹方法观察视网膜神经节细胞存活状况以及热休克蛋白27表达情况。结果:55只SD大鼠均进入结果分析。①视网膜神经节细胞的存活数量:甲基强的松龙静脉注射组高于损伤组[(16.525±9.557),(9.889±5.585)个/视野,P<0.1],给药后嗅鞘细胞移植组明显高于甲基强的松龙静脉注射组和嗅鞘细胞移植组[(28.881±13.660),(16.525±9.557),(13.513±6.840)个/视野,P<0.1,<0.01]。②各组视网膜神经节细胞热休克蛋白27的表达:甲基强的松龙静脉注射组高于损伤组,给药后嗅鞘细胞移植组明显高于甲基强的松龙静脉注射组和嗅鞘细胞移植组。结论:早期注射甲基强的松龙使受损视网膜神经节细胞存活率升高,并使热休克蛋白27表达上调,同时亦表现出了对移植嗅鞘细胞移植治疗受损视网膜神经节细胞的显著保护效应。     

嗅神经鞘细胞和自体坐骨神经移植修复受损视神经

背景:有研究已初步证明了甲泼尼龙对受损视网膜节细胞的早期保护作用。目的:观察甲泼尼龙联合嗅神经鞘细胞和自体坐骨神经移植大鼠受损视神经纤维及其髓鞘的形态学及计数变化。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-09/2006-03于北京大学医学部神经解剖实验室完成。材料:选取成年雄性SD大鼠40只,取其中4只做形态学正常对照。方法:其余36只大鼠按随机数字表法分为6组,即视神经损伤模型组、甲泼尼龙组、嗅神经鞘细胞移植组、嗅神经鞘细胞移植 甲泼尼龙组、坐骨神经移植组、坐骨神经移植 甲泼尼龙组,每组6只。主要观察指标:取视神经,制作冰冻切片,移植后14,21d分别从各组切片中随机抽取10张载玻片,对生物素标记的葡聚糖胺染色的视神经纤维及甲苯胺蓝染色的视神经髓鞘进行形态学观察,电镜下对视神经纤维髓鞘进行计数。结果:顺行追踪剂生物素标记的葡聚糖胺在视神经中的染色结果主要表现为嗅神经鞘细胞移植 甲泼尼龙组、坐骨神经移植 甲泼尼龙组,与视神经损伤模型组相比,神经纤维排列较整齐,发生中晚期溃变的纤维比例较小。移植后14,21d,甲泼尼龙组视神经纤维髓鞘数量均显著高于视神经损伤模型组(P<0.05,0.01)。坐骨神经移植 甲泼尼龙组均显著高于坐骨神经移植组(P<0.05)。嗅神经鞘细胞移植 甲泼尼龙组均显著高于嗅神经鞘细胞移植组(P<0.05)。结论:形态学结果表明嗅神经鞘细胞和自体坐骨神经移植与甲泼尼龙的联合作用能激发并增强受损中枢神经的自我保护及修复作用,对视神经纤维及其髓鞘溃变速度有延缓作用。     

甲基强的松龙上调受损视网膜节细胞内Hsp27蛋白的表达

目的研究甲基强的松龙（MP）上调热休克蛋白（Hsp27）蛋白对受损中枢神经元自我保护及修复机制的激发和增强作用,为进一步促进受损中枢神经元存活和纤维再生创造有利的条件.方法建立中枢神经损伤模型（视神经眼眶内切断术）,经或未经MP治疗的术后动物分别存活4、7 14、21、28 d,取视网膜,切片,Nissl染色观察视网膜节细胞（RGCs）形态和存活数量的变化,用免疫组织化学染色的方法观察节细胞层中Hsp27的表达（检测A值）.用SAS软件对数据进行统计学处理.结果 MP治疗组可见受损RGCs在7、14 d的存活数量增多,有统计学意义（P＜0.01）,在受损RGCs表达增多的Hsp27表达更加强烈（检测A值）.RGCs存活率与A值在各个时间点的变化趋势相似.结论 MP可使具有保护作用的Hsp27表达上调,从形态学角度提示了MP可能激发并增强受损中枢神经的自我保护及修复机制.     

频谱照射对受损视网膜节细胞的早期保护作用

目的：观察频谱照射对受损中枢神经元自我保护及修复机制的激发和增强作用，使受损的神经元在早期启动自我保护及修复机能，为进一步促进受损中枢神经元存活和纤维再生创造有利的条件。 方法：实验于2004-09／2005-03在北京大学医学部神经解剖实验室完成。选取成年雄性SD大鼠36只，实验中动物随机分成2组：①正常对照组（n=4）：动物不造模，取正常视网膜。②实验组（n=32）：再随机分成2组，手术损伤组，即实施视神经轴索切断术（n=16）；照射治疗组（n=16），建立中枢神经损伤模型（视神经轴索切断术），外加频谱治疗仪照射（术后30min，将实验动物置于周林频谱下，保持照射源与动物之间的距离在30cm，照射30min，连续照射3d）。于实验开始后的7，14，21，28d，取视网膜，制作冰冻切片，Nissl染色观察视网膜节细胞形态和存活数量的变化，用免疫组织化学染色的方法观察节细胞层中热休克蛋白27的表达程度。 结果：实验组32只SD大鼠进入结果分析。①视网膜节细胞层Nissl染色的形态学改变：与手术损伤组相比，照射治疗组细胞排列的较整齐，发生中晚期溃变的细胞比例较小。②视网膜节细胞计数：照射治疗组各时间点细胞计数均高于手术损伤组[7d：（600&;#177;25．40，480&;#177;22．65）；14d：（468&;#177;12．73，324&;#177;12．19）；2ld：（236&;#177;9．15，192&;#177;8．23）；28d：（120&;#177;9．57，104&;#177;5．62）,P〈0．01]。③热休克蛋白27在视网膜节细胞层的分布：各时间点照射治疗组热休克蛋白27的表达（用平均吸光度表示）均强于手术损伤组[7d：（127．179&;#177;8．127，93．799&;#177;4．80）；14d：（117．291&;#177;9．575，80．157&;#177;2.904）；21d：（100.589&;#177;8．275，70．847&;#177;5.052）；28d：（102.078&;#177;31．283，63．669&;#177;2．523），P〈0．01]，并且能观察到清晰的树突野。热休克蛋白27在节细胞层分布的变化趋势与视网膜节细胞存活率的变化趋势近似。 结论：形态学结果表明频谱照射可使具有保护作用的热休克蛋白27表达上调，受损细胞存活数量增加，激发并增强了受损中枢神经的自我保护及修复作用，将为进一步治疗做准备。     

嗅神经鞘细胞和自体坐骨神经移植修复受损视神经

背景：有研究已初步证明了甲泼尼龙对受损视网膜节细胞的早期保护作用。 目的：观察甲泼尼龙联合嗅神经鞘细胞和自体坐骨神经移植大鼠受损视神经纤维及其髓鞘的形态学及计数变化。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005-09/2006-03于北京大学医学部神经解剖实验室完成。 材料：选取成年雄性SD大鼠40只，取其中4只做形态学正常对照。 方法：其余36只大鼠按随机数字表法分为6组，即视神经损伤模型组、甲泼尼龙组、嗅神经鞘细胞移植组、嗅神经鞘细胞移植+甲泼尼龙组、坐骨神经移植组、坐骨神经移植+甲泼尼龙组，每组6只。 主要观察指标：取视神经，制作冰冻切片，移植后14，21 d分别从各组切片中随机抽取10张载玻片，对生物素标记的葡聚糖胺染色的视神经纤维及甲苯胺蓝染色的视神经髓鞘进行形态学观察，电镜下对视神经纤维髓鞘进行计数。 结果：顺行追踪剂生物素标记的葡聚糖胺在视神经中的染色结果主要表现为嗅神经鞘细胞移植+甲泼尼龙组、坐骨神经移植+甲泼尼龙组，与视神经损伤模型组相比，神经纤维排列较整齐，发生中晚期溃变的纤维比例较小。移植后14，21 d，甲泼尼龙组视神经纤维髓鞘数量均显著高于视神经损伤模型组(P < 0.05，0.01)。坐骨神经移植+甲泼尼龙组均显著高于坐骨神经移植组(P < 0.05)。嗅神经鞘细胞移植+甲泼尼龙组均显著高于嗅神经鞘细胞移植组(P < 0.05)。 结论：形态学结果表明嗅神经鞘细胞和自体坐骨神经移植与甲泼尼龙的联合作用能激发并增强受损中枢神经的自我保护及修复作用，对视神经纤维及其髓鞘溃变速度有延缓作用。     

八年制临床医学专业课程设置和教学模式探析

2001年,经教育部批准,北京大学医学部正式试办八年制医学教育。2009年,第一届八年制临床医学专业学生毕业。为了进一步加深对八年制医学教育的理解和认识,选择2001级临床医学专业学生为对象,就其在校期间对不同培养阶段的教学活动、课程设置等问题的认知情况及其评价进行了问卷调查。调查结果显示,在全程素质教育及全程科研能力培养的教育理念指导下,2001级八年制临床医学专业学生的教学活动设计及课程设置取得了一定的成绩,同时还存在着某些不足需要进一步反思和改进。     

构建“全人教育”理念指导下的医学院校学籍管理平台初探

学籍管理工作是高校教学管理及学生管理的结合点,在保障学校教学运行及学生教育工作中发挥着重要的作用.2005年9月,教育部颁布《普通高等学校学生管理规定》,高校在学藉管理过程中有了一定的自主权.本文通过对医学院校学籍管理现状的总结与比较,发现学校在学籍管理工作中仍然侧重于对学生“管”的现实.为了改变这种现状,北京大学医学部从“全人教育”理念角度出发,探索出“管、护”结合的有效途径及方法,建立了适合医学教育规律的学籍管理平台.     

两种物理疗法干预对受损周围神经的修复与再生作用

背景周围神经纤维再生环境的改变,可以促进神经纤维的再生速度,加速神经功能的恢复.物理疗法可改善损伤部位局部微循环的流速,增进和刺激创伤的恢复进程,因此,对不同物理疗法的选择和照射剂量的控制,可否促进神经纤维再生速度?目的观察不同物理方法照射对大鼠受损神经纤维再生的促进作用.设计随机分组对照的动物实验.单位北京大学医学部人体解剖学与组织胚胎学系实验室.对象实验于2001-09/2002-09在北京大学医学部人体解剖学与组织胚胎学系实验室完成,雄性SD大鼠15只,体质量185～220 g.干预建立大鼠坐骨神经损伤模型后,随机分为3组.生物频谱组5只,红外线照射组5只,分别给予相应的物理照射.损伤对照组5只不做照射.3组动物分别在手术后第14天,取手术侧坐骨神经段切片,以光镜下观察受损神经纤维溃变率的减少间接了解物理疗法对神经受损后的保护功能.主要观察指标神经断裂处及靠近脊髓侧4点(1,2,3,4 mm)和远离脊髓侧4点(1,2,3,4 mm)受损处神经纤维的溃变率.结果15只大鼠均进入结果分析.①生物频谱组和红外线照射组的坐骨神经纤维与对照组在断裂处的远离脊髓侧神经纤维溃变率无差异(均为100%).②在断裂处生物频谱组和红外线组的神经纤维溃变率明显降低(68%,89%),对照组最高(100%).③3组靠近脊髓侧4点神经纤维溃变率呈递减趋势,即越靠近脊髓侧溃变率越低;并且生物频谱组最低,红外线组次之,对照组最高.结论受损周围神经修复后,选用物理疗法辅助治疗可使溃变的神经纤维数量减少,有促进和加快神经纤维恢复的作用,其中生物频谱照射法效果更好些.     

频谱照射对受损视网膜节细胞的早期保护作用

目的:观察频谱照射对受损中枢神经元自我保护及修复机制的激发和增强作用,使受损的神经元在早期启动自我保护及修复机能,为进一步促进受损中枢神经元存活和纤维再生创造有利的条件。方法:实验于2004-09/2005-03在北京大学医学部神经解剖实验室完成。选取成年雄性SD大鼠36只,实验中动物随机分成2组:①正常对照组(n=4):动物不造模,取正常视网膜。②实验组(n=32):再随机分成2组,手术损伤组,即实施视神经轴索切断术(n=16);照射治疗组(n=16),建立中枢神经损伤模型(视神经轴索切断术),外加频谱治疗仪照射(术后30min,将实验动物置于周林频谱下,保持照射源与动物之间的距离在30cm,照射30min,连续照射3d)。于实验开始后的7,14,21,28d,取视网膜,制作冰冻切片,Nissl染色观察视网膜节细胞形态和存活数量的变化,用免疫组织化学染色的方法观察节细胞层中热休克蛋白27的表达程度。结果:实验组32只SD大鼠进入结果分析。①视网膜节细胞层Nissl染色的形态学改变:与手术损伤组相比,照射治疗组细胞排列的较整齐,发生中晚期溃变的细胞比例较小。②视网膜节细胞计数:照射治疗组各时间点细胞计数均高于手术损伤组[7d:(600±25.40,480±22.65);14d:(468±12.73,324±12.19);21d:(236±9.15,192±8.23);28d:(120±9.57,104±5.62),P<0.01]。③热休克蛋白27在视网膜节细胞层的分布:各时间点照射治疗组热休克蛋白27的表达(用平均吸光度表示)均强于手术损伤组[7d:(127.179±8.127,93.799±4.80);14d:(117.291±9.575,80.157±2.904);21d:(100.589±8.275,70.847±5.052);28d:(102.078±31.283,63.669±2.523),P<0.01],并且能观察到清晰的树突野。热休克蛋白27在节细胞层分布的变化趋势与视网膜节细胞存活率的变化趋势近似。结论:形态学结果表明频谱照射可使具有保护作用的热休克蛋白27表达上调,受损细胞存活数量增加,激发并增强了受损中枢神经的自我保护及修复作用,将为进一步治疗做准备。