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1.
目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)表达变化,检测干预前后TXNIP及下游凋亡因子表达,探讨TXNIP参与SAH后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的可能机制。方法血管内穿刺法建立SAH模型。97只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组,17只)、SAH组(32只)、Control si RNA组(12只)、TXNIP si RNA组(12只)、白藜芦醇(resveratrol,RES)对照组(12只)、RES干预组(12只)。Western blot检测SAH后各时间点及干预前后TXNIP、p-ASK-1、Caspase-3表达变化,荧光共聚焦检测TXNIP在神经元定位,TUNEL法检测细胞凋亡与TXNIP共定位,同时进行脑水肿评估(6只/组)和行为学评分(12只/组)。结果采用TXNIP si RNA和TXNIP抑制剂RES干预后死亡率、行为学评分及脑水肿(F=7.964,P0.05)得到改善。荧光共聚焦显示TXNIP在大鼠脑神经元广泛表达,且主要位于胞浆。荧光TUNEL提示TXNIP与皮层区及海马区凋亡细胞共定位。Western blot发现与Sham组(0.476±0.043,n=3)比较,TXNIP在SAH后12h(0.729±0.548)表达逐渐增高,72h(1.509±0.071)仍处于较高水平,同时伴随下游凋亡因子的增高,差异有统计学意义(F=7.806,P0.05)。采用TXNIP si RNA和TXNIP抑制剂RES干预后,TXNIP表达下调(F=900.849,P0.05,n=3),下游凋亡因子出现下降(p-ASK1,F=32.897,P0.05;Caspase-3,F=89.120,P0.05)。结论大鼠SAH后早期TXNIP表达增加,通过其促凋亡机制参与EBI发生,下调TXNIP能减轻大鼠SAH后EBI,这可能为临床SAH早期治疗提供新的治疗思路。  相似文献   
2.
目的:观察颈内动脉弯曲在颅内动脉瘤患者中的发生情况,探讨其与颅内动脉瘤发生是否存在相关性。方法:应用病例对照研究方法,回顾性分析177例动脉瘤患者(包括破裂动脉瘤患者及未破裂动脉瘤患者)及164例非动脉瘤患者(对照组)的一般病例资料,并通过颈部CT血管造影(computed tomogrphy angiography,CTA)影像资料将每例患者颈内动脉弯曲程度分为迂曲(tortuosity)、折曲(kinking)、襻曲(coiling)。先对动脉瘤组与对照组间颈内动脉弯曲程度及一般资料进行单因素分析,再将单因素分析中具有统计学意义的因素纳入多因素logistic回归分析,最后对颅内动脉瘤相关特征与颈内动脉弯曲程度的相关性进行分析。结果:折曲在动脉瘤组及对照组中分别为47例(26.6%)及26例(15.9%),单因素分析显示折曲与颅内动脉瘤发生显著相关(P=0.016),多因素回归分析结果显示折曲是影响颅内动脉瘤发生的独立因素(P=0.002,OR=2.573,95%CI=1.426~4.641)。在颅内动脉瘤相关特征与颈内动脉弯曲相关性分析中,颈内动脉弯曲与颅内动脉瘤是否破裂、大小及个数无相关性。结论:颈内动脉折曲改变是颅内动脉瘤发生的影响因素之一。  相似文献   
3.
目的 观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后二价金属离子转运体(divalent metal transportor 1,DMT1)的表达变化及铁死亡情况,探讨依布硒林可能通过抑制DMT1的表达减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用.方法 血管内穿刺法构建SD大鼠SAH模型,免疫荧光检测脑皮质中DMT1、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达定位,Western blot检测脑皮质中SAH后72 h内各时间点及侧脑室注射依布硒林后DMT1、GPX4的表达变化,检测细胞内铁沉积情况、铁含量、脂质过氧化物产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)等铁死亡指标,以及大鼠脑水肿和神经功能学评分变化.结果 免疫荧光检测结果显示DMT1、GPX4表达于大鼠脑皮质神经元胞质内.Western blot检测结果显示,与假手术组相比,DMT1表达先升高,24 h降低后再次升高,48、72 h仍增高(P<0.01);而SAH后GPX4的表达降低,24 h显著降低(P<0.01),随后48、72 h继续降低(P<0.01).与SAH组、溶剂组相比,依布硒林2 mg/kg组中DMT1降低(P<0.01);依布硒林4 mg/kg干预后DMT1表达降低显著(P<0.01),GPX4表达增高显著(P<0.01).与SAH组、溶剂组相比,依布硒林4 mg/kg组中细胞内铁沉积减少,铁含量、MDA减少(P<0.01);GSH含量、GPX4活性增加(P<0.01).神经功能学评分、脑水肿得到改善(P<0.01).结论 依布硒林可能通过抑制DMT1的表达减少铁向胞内转运继而减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用.  相似文献   
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