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1.
P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷和替格瑞洛是经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术后应用于联合阿司匹林进行抗血小板治疗的主要药物。由于氯吡格雷体内代谢过程复杂引起个体抗血小板差异大,而标准剂量90 mg替格瑞洛抗血小板作用强常导致出血风险增高,并且在“东亚人群急性冠脉综合征发生后缺血风险低,出血风险高”的东亚悖论(East Asian Paradox)的背景下,低剂量替格瑞洛的应用成为一种选择。本文从标准剂量替格瑞洛临床应用的困境至降级抗血小板治疗的兴起,以及低剂量替格瑞洛降级治疗现状等相关循证证据做一阐述,并对低剂量替格瑞洛的临床应用前景做出展望。 相似文献
2.
超声背向散射对急性心肌梗塞溶栓再通的判断 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨超声背向散射(ltrasonic integrated backscatter,IBS)技术在对急性心肌梗塞溶栓再通判断中的应用.方法:以30例正常对照,30例急性心肌梗塞为研究对象,测定其心动周期平均背向散射积分(IBS)和背向散射积分周期变化幅度(CVIB), 计算校正IBS(IB%)和校正 CVIB(CVIB%)。对30例溶栓患者观察IBS动态变化。结果:急性心肌梗塞溶栓30例,临床指标判断再通18例,非再通12例。再通组,非再通组分别与溶栓前IBS比较,再通组IB%明显降低,CVIB%明显升高,P<0.01。而非再通组则变化不明显,P>0.05。结论:动态观察IBS可判断溶栓是否再通。 相似文献
3.
心肌重构是很多心脏疾病共同的病理改变,在临床上日益受到关注。转化生长因子(transforming growthfactor,TGF)-β1可以通过其下游的信号传导通路,对心肌重构的发生和发展起作用。促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)可通过抑制TGF-β1的部分作用影响心肌重构。本文对TGF-β1在心肌重构中作用的可能机制及EPO对其的干预作用做一综述。 相似文献
4.
5.
目的:探讨房室结慢径改良发生Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)的特异性心电改变及预防,方法:232例房室结折返性心动过速(AVNRT)患者分三组:一组:81例,任何一次放电过程中无特异性心电改变;二组:82例,有一次或一次以上的放电过程中特异性心电改变701次,且放电时间小于3s,三组:69例,有一次或一次以上的放电过程中特异性心电改变97次,但放电时间大于3s,结果:232例患者均消融成功,其中发生一次性Ⅲ度AVB11例,永久性Ⅲ度AVB7例,结论:射频消融术改良房室结慢径时可发生Ⅲ度AVB,但只要我们术中发现特异性心电改变立即停止放电并选择适当的消融方法。可将Ⅲ度AVB降低到最低限度。 相似文献
6.
致心律失常性右心室心肌病的临床分析及家系调查 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 对三家系 5例致心律失常性右心室心肌病 ( AVRC)患者进行临床分析及家系调查。方法 对 5例患者的症状、体征、心电图、彩色多普勒超声心动图进行分析 ,作出诊断 ,并随访三家系进行调查 ,绘制家系图。结果 5例 ARVC患者平均年龄为2 6.4± 7.8岁 ,且均为男性。临床主要表现为快速性右心室室性心律失常、猝死、右心力衰竭。结论 该病好发于青年男性 ,易致猝死 ,该病为常染色体显性遗传病 ,伴有明显性别影响及不同的外显率和表现度 相似文献
7.
观察AT501起搏器起搏预防和终止快速性房性心律失常的疗效。3例病窦综合征(SSS)患者,同时伴有快速性房性心律失常,置入Medtronic公司生产的AT501起搏器,术后1个月打开三种独立的起搏预防治疗功能和3个可程控的起搏终止治疗功能。经8~10个月的随访,患者的临床症状较术前明显改善,通过9790程控仪回顾心律失常发生事件,发现AT501起搏器对快速性房性心律失常的检测准确率为98%,起搏预防治疗功能和起搏终止治疗功能可减少快速性房性心律失常的发作,其中起搏终止治疗的成功率为56%,在270~360ms快速性房性心律失常检测区成功率为78%,在220~270ms快速性房性心律失常检测区成功率为40%。结论:初步临床应用表明,AT501起搏器置入后通过对起搏器的起搏预防和终止治疗功能合理程控,可安全、有效地减少快速性房性心律失常的发作。 相似文献
8.
观察右房左室起搏对充血性心力衰竭 (CHF)患者急性血流动力学的影响。 8例心功能II~IV级CHF患者 ,分别置入右房、右室和左室电极 (经冠状静脉窦 ) ,行不同部位组合起搏的急性血流动力学研究 ,其中 6例获得成功。使用Bitronic公司生产的双腔起搏分析仪 (ERA30 0 )分别行单纯右室心尖部 (RVA)、右房右室 (RA +RV)、右房左室 (RA +LV)、右房双室 (RA +BiV)起搏 ,同时用二维超声心动图测定上述四种起搏状况下的血流动力学参数 ,并进行比较。结果 :右房左室起搏和右房双室起搏血流动力学参数两者间无显著差异 ,但比单纯右室心尖部起搏和右房右室起搏有所改善。结论 :右房左室起搏似可使更多的CHF患者在得益于起搏治疗的同时明显降低医疗费用。 相似文献
9.
目的探讨不同他汀类药物标准剂量对稳定性斑块的影响。方法入选经冠状动脉造影和血管内超声检查确定为稳定性斑块的135例患者,分为3组:辛伐他汀20mg组47例,阿托伐他汀20mg组45例,瑞舒伐他汀10mg组43例。随访3-6个月,观察给予不同他汀类药物标准剂量的3组血清低密度脂蛋白-胆固醇(10wdensitvlipoprotein-cholesterol,LDL—C)、高密度脂蛋白-胆固醇(highdensitylipoprotein—cholesterol,HDL.C)、高敏C反应蛋白(high—sensitivityC.reactionprotein,hs—CRP)浓度变化及斑块坏死核所占百分比、斑块体积的动态变化。结果3组血清LDL—C、HDL—C、hs.CRP浓度及斑块坏死核所占百分比、斑块体积的基线资料比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。随访3-6个月后,他汀类药物标准剂量治疗的3组血清LDL.C浓度与基线相比均有明显下降,均达标(P〈0.01),且瑞舒伐他汀最优,阿托伐他汀其次,辛伐他汀最后(P均〈0.01)。辛伐他汀组血清HDL-C浓度与基线比较。差异无统计学意义(P〉0.05),但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组明显高于基线,差异有统计学意义(P=0.001.P=0.048),且两组间比较,差异无统计学意义(P=0.852)。辛伐他汀组血清hs—CRP浓度与基线比较,差异无统计学意义(P〉0.05),但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组明显低于基线,差异有统计学意义(P=0.015,P=0.025).且两组间比较,差异无统计学意义(P=0.411)。通过血管内超声虚拟组织成像技术(intravascularuhrasound—virtualhistology,IVUS—vH)检测,斑块坏死核所占百分比在辛伐他汀组明显高于基线,差异有统计学意义(16.33%-+15.38%眦7.87%-+1.04%,P〈0.01);阿托伐汀组治疗后与基线相比,斑块坏死核所占百分比明显减少,差异有统计学意义(6.64%±3.25%帆7.91%±1.27%,P=0.007);瑞舒伐他汀组斑块坏死核所占百分比与基线相比,差异无统计学意义(P=0.133)。斑块体积在辛伐他汀组治疗前、后比较,差异无统计学意义(P=O.286);但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组斑块体积明显低于基线,差异有统计学意义[(28.65±10.77)mm。vs.(33.31±10.75)mm3,P=0.041;(30.69_+8.12)mm3ys.(36.337-+12.15)mm。,P=0.013],且治疗后两组体积比较,差异有统计学意义(P=0.322)。结论不同种类他汀类药物标准剂量对稳定性斑块疗效不同:对于LDL—C,辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀标准剂量治疗后均可达标;阿托伐他汀、瑞舒伐他汀能升高HDL—C,降低hs—CRP;辛伐他汀无遏制斑块向不稳定进展的作用,阿托伐他汀有促进斑块稳定,逆转斑块的作用,瑞舒伐他汀可阻止斑块进展及逆转斑块的作用。 相似文献
10.
新型白蛋白微泡经超声介导破裂促进EGFP基因在Cos-7细胞的表达 总被引:4,自引:2,他引:4
目的:根据超声介导白蛋白微泡破裂空化效应可以增加真核细胞膜对大分子(如DNA)通透性的原理,探讨一种新的转基因方法,以便安全有效和定向地转移目的基因。方法:实验中选择绿色荧光蛋白基因EGFP为标记基因,以自制的白蛋白微泡为载体,用超声介导微泡破裂的方法在体外进行Cos—7细胞的基因转化,同时以脂质体为对照,激光共聚焦显微镜和流式细胞计数仪分别定性和定量观察细胞转化效率。锥虫蓝染色观察细胞的活性。结果:体外试验发现0.8MHz、1.0W/cm^2、10%占空比(dutycycle)、60s超声介导10%白蛋白微泡破裂可以有效稳定地转化EGFP基因在Cos—7细胞表达,且对细胞无毒副作用。结论:自制白蛋白微泡是一种安全、有效的新型基因载体,在一定超声条件控制下,能增强基因的转导与表达,有良好的靶向性,提示该技术有应用于临床基因治疗的广阔前景。 相似文献