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1.
2.
[目的]了解老年慢性心力衰竭病人出院后社会支持及健康管理的相关需求及意愿,为更好给予病人出院后社会支持及健康管理提供参考依据。[方法]采用自行设计的调查问卷,对老年心血管科在院的共186例病人或住院期间主要照顾者发放问卷进行调查。[结果]83.3%的病人出院后需要社会支持,有开展健康管理的需求。病人出院后转介地点中家庭占90.3%,可利用人员资源中子女占62.3%,出院后健康管理的内容需求中疾病相关知识教育最高为24.2%,复诊信息最低为5.9%;希望得到出院后电话随访的为75.2%,其次是家庭访视为11.9%。[结论]由于出院后社会支持系统尚不完善,更多的老年心力衰竭病人选择在家中进行康复。针对老年心力衰竭病人出院后的主要照顾者人群和其护理知识需求的特点进行健康教育,并且选择合适的随访方式,从而改善病人的家庭功能,促进病人社会功能的恢复,降低疾病的复发率、致残率,再住院率。  相似文献   
3.
目的 观察红花黄色素注射液联合物理疗法治疗下肢深静脉血栓(DVT)形成早期的临床效果.方法 36例髋部骨折出现早期DVT患者使用红花黄色素注射液静脉滴注加物理治疗,疗程7d,复查彩超了解血栓形成的恢复情况,并检测凝血象及血小板指标.结果 治疗后彩超提示12例患者下肢血流信号基本恢复正常,凝血指标(PT、APTT、TT)及PLT变化处于正常范围.结论 红花黄色素注射液联合物理疗法可以有效治疗下肢深静脉血栓形成早期.  相似文献   
4.
5.
6.
丙酮酸脱氢酶激酶-1在人结肠癌中的表达及意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的检测丙酮酸脱氢酶激酶-I(pyruvate dehydrogenase kinase-I,PDK1)在人结肠癌组织和细胞中的表达。探讨抑制PDK1对结肠癌细胞活性的影响。方法应用RT-PCR、荧光定量PCR和免疫荧光法、Western blot检测结肠癌组织、癌旁组织以及4种人结肠癌细胞PDK1基因的表达情况。在PDK1抑制剂(dichloroacetate,DCA)的诱导下,通过MTT法观察结肠癌细胞活性。结果PDK1基因在结肠癌组织中表达较癌旁组织中高;在4种人结肠癌细胞中明显表达。抑制PDK1能抑制结肠癌细胞增殖活性,抑制效应随药物浓度而递增,其中90 mmol/L DCA的活性细胞率分别为(23.90±2.79)%、(5.90±1.31)%、(32.82±4.50)%和(29.72±3.03)%。结论PDK1基因在结肠癌组织和细胞中高表达,在癌旁组织中低表达,抑制PDK1明显抑制结肠癌细胞增殖活性,PDK1可望成为结肠癌有效治疗靶点。  相似文献   
7.
应用罂粟壳为对照药材进行薄层色谱分析,可作为调料中掺有罂粟壳的鉴别依据,可供含罂粟壳的制剂鉴别参考。  相似文献   
8.
目的 探讨逆转录病毒介导RNA干扰(RNAi)稳定抑制αv整合素表达的有效性,并建立稳定抑制αv整合素表达的结肠癌HT-29细胞系。方法 设计并合成3对针对αv整合素基因的短发夹RNA(shRNA)序列,构建逆转录病毒质粒;脂质体转染逆转录病毒质粒至结肠癌细胞株HT-29;G418筛选,局部消化法挑选阳性克隆;Westernblotting检测蛋白表达水平。结果 琼脂糖凝胶电泳结果显示,构建成功的逆转录病毒载体被HindⅢ限制性内切酶切为两个分别长1950bp与5800bp片段。测序结果显示,针对αv整合素基因的3对shRNA序列皆成功插入逆转录病毒质粒;转染逆转录病毒载体的HT-29细胞持续表达绿色荧光蛋白,并对G418具抗性;Westernblotting结果显示逆转录病毒介导的shRNA能有效地抑制αv整合素表达。结论 逆转录病毒介导的shRNA能够高效、稳定地抑制αv整合素表达,进而可以建立稳定干扰αv整合素表达的结肠癌HT-29细胞系。  相似文献   
9.
目的观察氟尿嘧啶(5-FU)刺激后PIDD蛋白在结肠癌HT29细胞中分布的改变,以及小干扰RNA(siRNA)干扰PIDD蛋白前后,HT29细胞耐药性的变化。方法用siRNA干扰HT29细胞内PIDD蛋白的表达,用5-FU刺激HT-29细胞。West-ern blotting法检测干扰前后细胞PIDD的表达,并比较5-FU刺激后干扰与未干扰HT-29细胞内PIDD在细胞中分布的变化。MTT比色法检测siRNA干扰前后细胞对5-FU的敏感性,并计算各组细胞的IC50值。结果未受5-FU刺激前,PIDD蛋白主要分布于细胞质中;受5-FU刺激后,PIDD蛋白迁移至细胞核。siRNA干扰后细胞中PIDD表达总量有所下降,胞质及胞核中的表达均降低,受5-FU刺激后PIDD的表达也未见升高,迁移至胞核的PIDD也未增加。MTT检测证明5-FU对转染组(PIDD-360转染12h后的HT29细胞)的IC50值为0.23±0.06μg/ml,与正常组(未作处理的HT29细胞,IC50为2.71±0.70μg/ml)和对照组(阴性对照试剂转染12h后的HT29细胞,IC50为2.78±1.03μg/ml)比较显著降低(P〈0.05)。结论经siRNA干扰PIDD蛋白后,HT29细胞的耐药性明显下降,推测其机制与胞核中PIDD降低导致的NF-κB活性降低,细胞凋亡增多有关。  相似文献   
10.
人HCT116结肠癌细胞系中CD133+结肠癌干细胞分离及鉴定   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 从人结肠癌细胞系(HCT116)中分离鉴定结肠癌干细胞,并观察其体外生物学特性.方法 利用RT-PCR、免疫荧光、流式细胞等技术检测HCT116细胞中CD133的表达情况;利用免疫磁珠分选技术分选CD133+细胞;采用无血清培养基培养分选后的CD133+细胞鉴定其体外增殖特性;采用含血清培养基诱导干细胞克隆球分化并采用免疫组化检测CK20表达情况鉴定其分化特性.结果 HCT116细胞系中存住CD133+细胞,免疫磁珠能有效的分选CD133+细胞,分选后的阳性含量为91.92%,分选后的阳性细胞具有典型干细胞的体外增殖、分化特性.结论 CD133+结肠癌干细胞在体外具有和普通干细胞类似的无限增殖、自我更新和分化能力,同时它们也表达ABCG2等耐药相火蛋白.  相似文献   
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