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1.
2.
目的 对中国人群肝癌发病危险因素的病例对照研究进行综合定量分析,为肝癌的防控和卫生决策提供理论依据。方法 系统地检索Pubmed、中国知网、万方数据库、中国医院知识仓库发表的中国人群肝癌影响因素的病例对照研究,检索自数据库建立到2021年5月1日的所有中英文文献。用纽卡斯尔-渥太华量表评价文献质量,用R 4.0.2软件进行meta分析。结果 共检索文献1799篇,根据纳入与排除标准筛选,最终有53篇病例-对照研究纳入系统评价。meta分析结果显示,肝癌的危险因素按照其关联性由强到弱依次为:HBV感染、肝病史、精神因素、HCV感染、癌症家族史、糖尿病、食用霉变食物、饮酒、吸烟、饮用不洁水源,合并 OR值最高为9.79(95%CI:7.93~11.65),最低为1.32(95%CI:1.08~1.56)。饮茶为保护因素,合并OR值为0.28(95%CI:0.17~0.39)。敏感性分析、发表偏倚检验与剪补法分析结果显示,本研究纳入的文献整体上敏感性低,发表偏倚控制较好。结论 病毒感染、肝病史、饮酒等不健康生活方式为我国人群肝癌发病的危险因素,饮茶为保护因素。建议积极接种乙肝疫苗,改变不良饮食习惯和生活方式,加强肝癌的早预防、早发现、早诊断、早治疗。  相似文献   
3.
4.
目的观察吸气肌训练(IMT)对病态肥胖患者减肥术后肺功能、呼吸肌力量及耐力的影响。方法采用随机数字表法将36例拟行减肥手术的病态肥胖患者分为观察组及对照组, 每组18例。观察组及对照组患者均于术后第2~30天期间进行IMT训练, 吸气阻力值分别设定为最大吸气压(MIP)的40%和5%水平, 每天训练20 min。于手术前及术后第2, 7, 14, 30天时分别检测对比2组患者肺功能[包括用力肺活量(FVC)、1 s用力呼气容积(FEV1)及最大呼气流速(PEF)等]、呼吸肌力量[包括最大吸气压(MIP)和最大呼气压(MEP)]及耐力情况。结果观察组各项肺功能指标[FVC:(91.6±11.2)% vs (105.5±10.8)%, P>0.05;FEV1:(92.1±15.6)% vs (104.7±11.3)%, P>0.05;PEF:(91.1±10.5)% vs (103.5±14.3)%, P>0.05]在术后第7天时均恢复至手术前水平, 对照组各项肺功能指标[FVC:(95.8±11.2)% vs (104.5±10.5)%, P>0.05;FEV1:...  相似文献   
5.
目的 探讨宣肺止咳合剂对LPS诱导的急性肺损伤大鼠AQP1蛋白表达及炎症反应的调节机制。方法 取健康SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为六组:正常对照组(ig生理盐水,iv生理盐水)、LPS模型组(ig生理盐水,iv LPS 5mg/kg)、宣肺止咳合剂组(7.5、15、30mg/kg,iv LPS 5mg/kg)、阳性对照组(ig地塞米松DEX 0.135mg/kg,iv LPS 5mg/kg),每组10只。HE染色观察肺组织病理改变;免疫组化、Western blot 、qPCR检测肺组织中AQP1的表达;ELISA检测血清中TNF-α、IL-1、IL-4、IL-6、L-10水平。结果 肺组织HE染色结果可见,模型组肺泡间质渗出明显,可见大量炎性细胞浸润;宣肺止咳合剂中、高剂量组及阳性药物组大鼠肺组织肺泡结构可见,损伤明显减轻。免疫组化和Western blot结果显示,与正常组相比,模型组AQP1表达显著降低(P<0.01),给予宣肺止咳合剂和地塞米松治疗后,AQP1表达较模型组升高,宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。qPCR结果显示,模型组AQP1mRNA水平较正常组显著下降(P<0.01),宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组大鼠肺组织中AQP1mRNA水平较模型组有显著升高趋势(P<0.01或P<0.05)。ELISA结果显示,中、高剂量宣肺止咳合剂和阳性药能抑制LPS引起的TNF-α、IL-1、IL-6水平升高,增加IL-4、IL10水平(P<0.05或P<0.01)。结论 宣肺止咳合剂对内毒素性ALI的保护作用可能是通过调控AQP1的表达,抑制(TNF-α、IL-1、IL-6等)促炎因子,促进(IL-10、IL-4等)抗炎因子的释放,调节促/抗炎平衡来实现的。  相似文献   
6.
7.
目的分析拔管后仍存在呼吸衰竭的患者序贯经鼻高流量湿化氧疗(HFNC)失败率及其危险因素。 方法回顾性分析2017年1月1日至2019年3月31日入住福建省立医院ICU气管插管拔管后行序贯HFNC的145例患者。根据HFNC成功与否将其分为HFNC成功组(113例)和HFNC失败组(32例)。比较两组患者的临床资料及实验室指标,并采用Logistic回归分析探究HFNC治疗失败的独立危险因素。 结果HFNC成功组和HFNC失败组患者插管原因(χ2 = 11.224,P = 0.024)、慢性心力衰竭(χ2 = 4.863,P = 0.027)、心脏瓣膜病(χ2 = 6.435,P = 0.011)、呼吸道病原学阳性(χ2 = 8.909,P = 0.003),拔管当天序贯器官衰竭估计评分(Z = 2.138,P = 0.032)、急性病生理学和长期健康评价Ⅱ评分(t = 2.307,P = 0.023),插管期间使用血管活性药物(χ2 = 4.153,P = 0.042)和雾化N-乙酰半胱氨酸(χ2 = 4.531,P = 0.033),拔管前2 d内中性粒细胞计数(t = 2.170,P = 0.032)、淋巴细胞总数<0.8 × 109/L(χ2 = 5.941,P = 0.024)、降钙素原(Z = 2.656,P = 0.008)比较,差异均有统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示,拔管前2 d内外周血淋巴细胞总数<0.8 × 109/L[比值比(OR)= 2.898,95%置信区间(CI)(1.059,7.935),P = 0.038]和呼吸道病原学阳性[OR = 4.617,95%CI(1.463,14.568),P = 0.009]为HFNC失败的独立危险因素。 结论拔管前2 d内外周血淋巴细胞计数<0.8 × 109/L和呼吸道病原体阳性为气管插管拔管后仍存在呼吸衰竭的患者序贯HFNC失败的独立危险因素。  相似文献   
8.
目的 分析结直肠癌患者血清微小RNA-107(miR-107)和微小RNA-34a(miR-34a)的表达情况及其诊断结直肠癌的价值。方法 选取50例经病理诊断为结直肠癌的患者作为结直肠癌组,50例健康人群作为对照组。应用荧光定量PCR法检测两组受试者血清miR-107和miR-34a的相对表达量。比较不同临床病理特征的结直肠癌患者的血清miR-107和miR-34a相对表达量。采用受试者工作特征曲线分析血清miR-107和miR-34a的相对表达量对结直肠癌的诊断价值。结果 (1)结直肠癌组血清miR-107的相对表达量高于对照组,而miR-34a的相对表达量低于对照组(均P<0.05)。(2)Ⅰ期结直肠癌患者的血清miR-107相对表达量低于Ⅳ期患者,而血清miR-34a的相对表达量高于Ⅳ期患者(均P<0.05);高分化结直肠癌患者的血清miR-34a相对表达量高于低分化患者(P<0.05);有淋巴结转移的结直肠癌患者的血清miR-34a相对表达量低于无淋巴结转移患者(P<0.05)。结直肠癌患者的血清miR-107相对表达量与TNM分期呈正相关,血清miR...  相似文献   
9.
 目的 探讨冲刺间歇训练时两种恢复方式(积极性恢复 vs. 消极性恢复)对士兵运动能力和训练效果的影响。方法 选取18名男性武警士兵完成6组冲刺间歇训练(30 s Wingate全力蹬车试验),间歇期(4 min)分别进行消极性恢复(即在功率自行车上休息)和积极性恢复(以1.1 W/kg负荷继续蹬车),每次Wingate试验时(不包括间歇期)记录峰值功率(PP)、平均功率(MP)、疲劳指数(FI)、总做功(TW)和心率(HR)等参数。结果 与消极性恢复比较,积极性恢复PP在第2次Wingate试验时降低(P<0.05),MP和HR在第4~6次Wingate试验时升高,差异均有统计学意义(P<0.05),FI和TW差异无统计学意义(P>0.05)。结论 积极性恢复可提高冲刺间歇训练后期的训练效果, 士兵应根据训练方案选择合理的恢复方式。  相似文献   
10.
目的 研究过表达甲基转移酶3(METTL3)对小鼠心肌纤维化的影响。方法 检测心衰患者和健康器官捐献者心肌METTL3表达水平。建立主动脉弓缩窄(TAC)手术诱导的C57BL/6小鼠心肌纤维化模型,检测TAC组与假手术组小鼠心肌METTL3表达水平。建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠心肌成纤维细胞(CF)的心肌纤维化细胞模型,并检测小鼠CF中METTL3的表达水平。利用腺病毒介导小鼠CF高表达METTL3,检测纤维化相关基因Ⅰ型胶原α1链(COL1α1)、Ⅲ型胶原α1链(COL3α1)和肌动蛋白α2(ACTα2)的表达。通过流式细胞术、EdU和Transwell细胞迁移实验检测小鼠CF的增殖和迁移能力。在整体水平鉴定心肌特异过表达METTL3对TAC小鼠心功能和心肌纤维化的影响。结果 心衰患者心肌中METTL3的表达显著升高(P<0.05)。TAC小鼠心肌与AngⅡ诱导的小鼠CF中METTL3的表达显著增加(P<0.05)。过表达METTL3可显著提高小鼠CF的增殖、迁移能力和纤维化相关基因的表达。与假手术组小鼠相比,TAC诱导心肌特异过表达METTL3小鼠心肌中纤维化相关基因表达显著增加,心肌纤维化和心功能损伤显著加重。结论 过表达METTL3具有促进心肌纤维化的作用。  相似文献   
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