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1.
Nuclear receptor coactivator 4 (NCOA4) promotes ferritin degradation and Ncoa4-ko mice in a C57BL/6 background show microcytosis and mild anemia, aggravated by iron deficiency. To understand tissue-specific contributions of NCOA4-mediated ferritinophagy we explored the effect of Ncoa4 genetic ablation in the iron-rich Sv129/J strain. Increased body iron content protects these mice from anemia and, in basal conditions, Sv129/J Ncoa4-ko mice show only microcytosis; nevertheless, when fed a low-iron diet they develop a more severe anemia compared to that of wild-type animals. Reciprocal bone marrow (BM) transplantation from wild-type donors into Ncoa4-ko and from Ncoa4-ko into wild-type mice revealed that microcytosis and susceptibility to iron deficiency anemia depend on BM-derived cells. Reconstitution of erythropoiesis with normalization of red blood count and hemoglobin concentration occurred at the same rate in transplanted animals independently of the genotype. Importantly, NCOA4 loss did not affect terminal erythropoiesis in iron deficiency, both in total and specific BM Ncoa4-ko animals compared to controls. On the contrary, upon a low iron diet, spleen from wild-type animals with Ncoa4-ko BM displayed marked iron retention compared to (wild-type BM) controls, indicating defective macrophage iron release in the former. Thus, erythropoietin administration failed to mobilize iron from stores in Ncoa4-ko animals. Furthermore, Ncoa4 inactivation in thalassemic mice did not worsen the hematologic phenotype. Overall our data reveal a major role for NCOA4-mediated ferritinophagy in macrophages to favor iron release for erythropoiesis, especially in iron deficiency.  相似文献   
2.
3.
目的 探讨基于技能模块导师负责制在住院医师规范化培训中的应用及效果。方法 通过遴选、聘用的技能模块导师负责对湖南省儿童医院2016级45名儿科住院医师进行培训,并对其前后的专业理论知识、技能操作能力、综合能力进行比较分析;另外通过问卷星的调查方式让住院医师对技能导师进行教学反馈,对儿科基地2017年、2018年、2019年结业技能考试通过率进行分析比较。应用SPSS 17.0行t检验和卡方检验。结果 技能模块导师负责制培训后住院医师专业理论知识[(86.45±7.59)分]、技能操作成绩[(89.78±6.04)分]以及综合能力[(84.09±8.43)分]均高于培训前(P<0.05)。2019年首次住院医师规范化培训结业技能考试通过率为93.33%,明显高于2017年的57.14%,两组比较差异具有统计学意义(?字2=28.45,P<0.01);与2018年80.00%比较差异也有统计学意义(?字2=6.365,P<0.05)。结论 技能模块导师负责制培训方法,不仅有助于迅速提高住院医师的专业技能,提高其住院医师岗位胜任力,也有助于师资成长及综合素质的提高,值得住院医师规范化培训的推广应用。  相似文献   
4.
目的研究胃转流术对非肥胖型2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌组织中E3泛素连接酶—mitsugumin53(MG53)蛋白及其mRNA,以及胰岛素受体底物1(IRS-1)mRNA表达的影响,探讨胃转流术改善骨骼肌胰岛素抵抗的可能机制。方法将24只雄性GK大鼠随机分为糖尿病手术组、糖尿病假手术组及糖尿病对照组,每组8只,若大鼠死亡,则重新制备模型补充;另外以8只Wistar大鼠作为正常对照组。应用Westem blot技术检测4组大鼠术后第8周时骨骼肌组织中MG53蛋白的表达水平,应用RT-PCR技术检测4组大鼠术后第8周时骨骼肌组织中IRS-1 mRNA和MG53 mRNA的表达水平。结果①糖尿病假手术组及糖尿病对照组大鼠的MG53 mRNA及其蛋白的表达水平均高于正常对照组和糖尿病手术组(P<0.05),但糖尿病手术组和正常对照组间比较、糖尿病假手术组和糖尿病对照组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。②与正常对照组比较,糖尿病手术组、糖尿病假手术组及糖尿病对照组大鼠的IRS-1 mRNA的表达水平均较低(P<0.05),但糖尿病手术组、糖尿病假手术组及糖尿病对照组大鼠的IRS-1 mRNA的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论胃转流术降低了非肥胖型T2DM大鼠骨骼肌组织中IRS-1蛋白的E3泛素连接酶—MG53蛋白的表达水平,减少了IRS-1蛋白的泛素化降解,这可能是骨骼肌胰岛素信号通路中IRS-1蛋白表达上调的主要机制之一,从而改善了骨骼肌的胰岛素抵抗,降低了血糖。  相似文献   
5.
European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging - The analysis of the [11C]PiB-PET amyloid images of a unique Asian cohort of 186 participants featuring overlapping vascular diseases...  相似文献   
6.
耳鸣不是外来的声音,而是自身发出的声音,它可发生于单侧,也可发生于双侧,分为客观性耳鸣和主观性耳鸣。耳聋指不同程度的听力减退。耳鸣耳聋是生活中常见、难治的一种疾病,目前发病机理不明。中医学早在《黄帝内经》中就有耳鸣耳聋的记载及病因病机的论述,此后历代医家亦从不同角度探讨其病因病机及治疗方法。近年来,临床工作者在继承中医传统理论基础上试图从脏腑、经络、气血等方面阐明耳鸣耳聋病因病机,探索应用方剂、针灸、按摩导引等方法治疗耳鸣耳聋,取得了一定的疗效。本文详细归纳近年来耳鸣耳聋的病因病机及治疗方法等方面的文献,以期为临床提供一定的参考依据。  相似文献   
7.
8.
9.
10.
目的:探讨持久性有机污染物2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)染毒或联合高脂饮食对小鼠糖脂代谢的影响及其作用机制。方法:60只C57BL/6J小鼠随机分为4组,即对照组、高脂饮食组、TCDD染毒组、高脂饮食和TCDD染毒联合作用组,每组6只。高脂饮食采用脂肪热量为45%的高脂饲料,TCDD染毒按1 mg/(kg·d)采用饮水摄入方式。3周后测定小鼠体质量、脂肪质量、血糖、糖耐量、胰岛素耐量等指标评价糖脂代谢功能;特异性染色法测定线粒体膜电位和ROS水平,实时荧光定量PCR测定脂肪组织中抗氧化转录因子Nrf2、抗氧化酶(GCLc、GPx1和SOD2)和炎症因子(IL-1α、IL-6和MCP-1)的mRNA表达水平。结果:与对照组相比,TCDD染毒或高脂饮食均可诱导小鼠发生明显的糖脂代谢紊乱,主要表现为脂肪组织含量增加、血糖水平的升高和糖耐量、胰岛素耐量受损(P均<0.05)。TCDD可以加重高脂饮食对糖脂代谢的影响。在肝组织和脂肪组织,TCDD染毒或与高脂饮食联合均诱导线粒体超极化和ROS水平增加(P均<0.05),且TCDD可以加重高脂饮食对线粒体和ROS的影响(P均<0.05)。TCDD可降低Nrf2、GCLc和SOD2的表达,TCDD和高脂饮食联合作用,降低Nrf2及关键抗氧化酶的作用更为显著。TCDD使脂肪组织IL-1α、IL-6和MCP-1的表达显著升高,并加重高脂饮食对IL-1α、IL-6和MCP-1表达的影响(P均<0.05)。结论:TCDD染毒和高脂饮食对小鼠糖脂代谢指标、氧化应激指标、炎症因子表达的影响具有协同作用;TCDD和高脂饮食联合作用导致小鼠糖脂代谢功能紊乱的机制,可能为下调Nrf2及其调控的抗氧化酶并促进炎症因子表达。  相似文献   
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