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1.
背景:雌激素受体ERs表达于所有关系到骨形成和骨吸收的细胞成分中。
目的:观察雌激素受体ERβ对成骨细胞增殖、分化能力的调控作用。
方法:以小鼠成骨细胞株MC3T3-E1为对象,设立3组:实验组转染雌激素受体ERβ RNAi载体、阴性对照组转染ERL RNAi载体、空白对照组不进行转染,3组在相同条件下培养。采用MTT法绘制各组细胞的生长曲线;流式细胞仪分析各组细胞的细胞周期。
结果与结论:实验组成骨细胞的增殖能力明显高于空白对照组和阴性对照组,G1期细胞百分率明显少于空白对照组和阴性对照组,而S期和G2期细胞百分率明显高于空白对照组和阴性对照组(P均< 0.05)。根据雌激素受体ERβ沉默后检测的结果可以反向推断,ERβ的表达对成骨细胞的增殖、分化具有抑制作用。 相似文献
2.
目的 在细胞水平上,用RNA干扰(RNAi)技术研究雌激素受体β(ERβ)对OPG/RANK/RANKL信号通路的调控,及其调控小鼠成骨细胞的成骨能力.方法 取的小鼠成骨细胞株MC3T3-E1为对象,设立3组,其中2个组分别转染重组ERβ RNAi载体和阴性对照ERLRNAi载体,第3组为空白对照组.3组在相同条件下培养.然后,检测ERβ基因沉默后小鼠成骨细胞中骨保护素(OPG)、核因子κB配体的受体激活子(RANKL)表达的变化、各组成骨细胞碱性磷酸酶(ALP)活性和各组成骨细胞形成钙结节的差异.用SPSS 16.0软件统计分析.结果 RNAi组OPG的Ct值较空白对照组和阴性干扰组小,基因表达增强;RNAi组RANKL的Ct值较其它两组大,基因表达降低;RNAi组的ALP活性较其它两组高.均有显著性差异,P<0.05.RNAi组成骨结节较空白对照组和阴性干扰组的数量较多,体积较大.结论 根据ERβ沉默后的结果,可以反向推断,雌激素与ERβ结合,增强ERβ表达,降低OPG的合成和表达,增加RANKL的合成和表达,减少ALP的分泌,进而抑制新骨的生成. 相似文献
3.
背景:雌激素受体ERs表达于所有关系到骨形成和骨吸收的细胞成分中。目的:观察雌激素受体ERβ对成骨细胞增殖、分化能力的调控作用。方法:以小鼠成骨细胞株MC3T3-E1为对象,设立3组:实验组转染雌激素受体ERβ RNAi载体、阴性对照组转染ERL RNAi载体、空白对照组不进行转染,3组在相同条件下培养。采用MTT法绘制各组细胞的生长曲线;流式细胞仪分析各组细胞的细胞周期。结果与结论:实验组成骨细胞的增殖能力明显高于空白对照组和阴性对照组,G1期细胞百分率明显少于空白对照组和阴性对照组,而S期和G2期细胞百分率明显高于空白对照组和阴性对照组(P均<0.05)。根据雌激素受体ERβ沉默后检测的结果可以反向推断,ERβ的表达对成骨细胞的增殖、分化具有抑制作用。 相似文献
4.
背景:壳聚糖微球具有良好的生物相容性及抗菌活性,被广泛地运用于各种药物缓释系统中。目的:制备人同种异体骨载异烟肼-壳聚糖微球,并分析其体内释药性能。方法:用喷雾干燥法制备异烟肼-壳聚糖微球,进行体外45d的药物释放实验。将单独装载异烟肼的异体骨块(对照组)和装载异烟肼-壳聚糖微球的异体骨块(实验组)分别植入家兔两侧髂骨,采用高效液相色谱法检测药物体内释放情况。结果与结论:异烟肼-壳聚糖微球外观呈圆形、表面光滑、分散良好;平均粒径(3.33±0.9)μm,载药率(16.25±1.24)%。体外药物释放实验显示无突释现象,24h释放20%左右,45d释放76%,释放曲线较平缓,释放稳定;数学模型拟合符合Ritger-Peppas模型。实验组异烟肼浓度在前28d内缓慢升高,其后缓慢下降,持续56d以上,浓度38.50~155.75μg/g;对照组异烟肼浓度在1周左右达高峰,为1982.5μg/g,21d后骨块周围药物不能测到。说明异烟肼-壳聚糖缓释微球在体内外均可以缓慢平稳释放异烟肼,且持续时间长。提示人同种异体骨载异烟肼-壳聚糖缓释微球复合体可以作为骨结核病灶清除后的一种置入材料,在提供机械支持的同时进行长时间的局部化疗。 相似文献
5.
无神经症状的脊柱侧凸伴脊髓空洞症患者应否外科处理脊髓空洞的临床研究 总被引:1,自引:1,他引:0
[目的]探讨伴脊髓空洞症的脊柱侧凸患者在无神经症状且达到矫形指征时应否于矫形之前对脊髓空洞进行外科处理。[方法]实验组(A组):回顾总结2001年6月~2006年6月本科采用单纯矫形手术而不外科干预脊髓空洞的方法治疗的15例无神经症状的脊柱侧凸并脊髓空洞症患者,测量术前、术后、随访时的冠状面Cobb's角以及脊髓空洞的长度、位置,空洞最大直径及S/C比值;对照组(B组):随机抽取同一时段同一手术组医生采用相同方法治疗的20例AIS患者,测量术前、术后、随访时的冠状面Cobb's角。比较A、B两组病例的冠状面矫形率和丢失率;比较A组术前和随访时脊髓空洞的长度、最大直径、S/C比值。[结果]A、B两组矫形率和丢失率无明显差异(P〉0.05),A组脊髓空洞情况术前与随访时进行比较,空洞直径、S/C比值及脊髓空洞长度较随访时明显变小(P〈0.05)。[结论](1)无神经症状的脊柱侧凸并脊髓空洞患者,脊髓空洞可自发性的减小、吸收,使侧凸停止或减慢进展,进而使该类病人于矫形术后不会产生过多的矫形丢失。(2)对于无神经症状的脊柱侧凸并脊髓空洞患者,脊髓空洞的存在会让术者在矫形时有所顾忌,但只要方法得当,尽量避免牵拉脊髓,在准备充分的情况下仅行矫形手术而不对脊髓空洞做外科处理,并不会影响矫形的效果。 相似文献
6.
广泛后路松解三维矫形治疗重度特发性脊柱侧凸 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨广泛后路松解三维矫形对重度特发性脊柱侧凸的治疗效果.方法2002年3月至2005年9月我院收治的有完整资料的重度特发性脊柱侧凸患者42例,根据不同手术方法将患者分为两组A组(前路松解后路矫形)20例,男3例,女17例;年龄12~20岁,平均15.5岁;Lenke 1型12例,2型2例,3型3例,5型3例.B组(后路脊柱松解三维矫形)22例,男3例,女19例;年龄12~26岁,平均15岁;Lenke 1型13例,2型2例,3型4例,5型3例.比较两组间手术前、后及末次随访时Cobb角、手术时间、术中出血量、住院费用和SRS-22评分的差异.结果A组主弯Cobb角由83.6°±7.6°矫正到21.4°±5.4°,矫正率为72.4%±5.1%;B组由85.4°±11.5°矫正到22.0°±5.4°,矫正率为74.1%±5.2%,两组间比较无统计学差异(P>0.05).A组的手术时间、术中出血量、住院费用及SRS-22评分分别为303.9+28.9min、1379.5±236.8ml、92246.5±9784.9(¥)及17.4+0.24分;B组分别为241.0±20.8min、965.5±193.1ml、77725.1±8917.8(¥)及19.65±0.20分,两组间差异有显著性(P<0.05).两组均无曲轴现象、假关节形成及失代偿发生.结论广泛后路脊柱松解三维矫形对重度特发性脊柱侧凸的矫正效果满意,具有手术风险小、手术时间短、出血量少、住院费用相对低等优点. 相似文献
7.
Ⅰ期前后路联合手术治疗严重下颈椎骨折脱位 总被引:1,自引:1,他引:0
[目的]探讨Ⅰ期前后路联合手术固定在严重下颈椎骨折脱位中的临床疗效和应用价值。[方法]采用颈椎前路钢板和后路侧块钉棒Ⅰ期联合复位内固定技术治疗严重下颈椎骨折脱位27例,手术均在颅骨牵引下经鼻腔气管插管全身麻醉下进行,先采用俯卧位,植入侧块螺钉、减压、复位后,植入棒,运用“弓弦原理”,采用CD旋棒技术恢复颈椎的序列,维持并稍加大颈椎在矢状面上的生理前凸,植骨融合后拆除颅骨牵引置仰卧位,行前路椎体复位、减压、植骨及自锁钛板固定。术后定期复查X线片以观察损伤节段的稳定性和融合率,以Frankel分级判定脊髓功能的恢复情况。[结果]术后27例全部获得随访,随访6~27个月,平均11.6个月。脱位均完全复位,无植骨不融合。损伤节段稳定,颈椎椎间高度及生理曲度都得到良好重建及维持,未出现内固定断裂、松动及脱出,无血管、神经、食道损伤等并发症。除5例A级、2例B级脊髓功能无恢复,Frankel分级无变化外,其余Frankel分级平均提高1.8级,其中5例患者达到E级。[结论]颈椎Ⅰ期前后路联合手术固定治疗严重下颈椎骨折脱位,完全恢复颈椎序列,复位良好,椎管前后方压迫得到彻底解除,损伤节段术后获得即刻稳定,方便术后护理和功能锻炼,有利于脊髓功能恢复,为一积极有效的方法。 相似文献
8.
目的提高医学职业教育课堂教学水平,探索医学职业教育最优化的教学方法。方法以2000级和2001级大、中专学生为研究对象,随机分为实验班和对照班,分别采用传统教学法和模拟临床会诊式病例分析教学法,对外科学各论部分进行对比性研究。结果模拟临床会诊式病例分析教学法效果显著,P<0.01。结论模拟临床会诊式病例分析教学法能够增强学生对医学知识的综合、分析、重组、再创新的能力,达到理论和实践的充分结合,使医学临床教学质量迈上一个新台阶。 相似文献
9.
目的 利用多靶点SOST基因沉默技术修饰小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1,并将其注射到小鼠体内,观察其对小鼠椎体骨密度及微结构的影响。方法 取18只18月龄雌性C57BL/6小鼠在无菌条件下手术切除双侧卵巢制作骨质疏松模型,并分为3组(n=6):SOST基因沉默组注射采用多靶点SOST基因沉默技术修饰并同时转染CRISPR-sgRNA载体系统和SOST-RNAi修复模板载体假病毒颗粒的MC3T3-E1细胞;阴性组注射同时转染CRISPR-sgRNA载体系统和SOST-N修复模板载体假病毒颗粒的MC3T3-E1细胞;空白组注射不作任何处理的MC3T3-E1细胞。采用HE染色和Masson三色染色观察小鼠椎体骨小梁面积的变化,免疫组化染色观察骨组织中骨保护素(OPG)和RANKL表达的变化,实时荧光定量PCR检测观察各组细胞SOST及骨代谢相关细胞因子(RUNX2、β-catenin、RANKL、OPG)的表达变化。结果 L1 HE染色和L2 Masson三色染色结果显示,SOST基因沉默组骨小梁面积大于阴性组和空白组,差异均有统计学意义(P < 0.05)。L2免疫组织化学染色结果显示,SOST基因沉默组OPG表达量高于阴性组和空白组,RANKL表达量低于阴性组和空白组,差异均有统计学意义(P < 0.05)。L3实时荧光定量PCR检测结果显示,SOST基因沉默组SOST和RANKL表达量低于阴性组,RUNX2、β-catenin和OPG表达量高于阴性组,差异均有统计学意义(P < 0.05)。结论 多靶点沉默SOST基因修饰MC3T3-E1细胞尾静脉注射能够促进小鼠成骨细胞分化和分泌功能,抑制破骨细胞活性,有效改善小鼠椎体微结构。 相似文献
10.
目的观察ERα和ERβ调控前体成骨细胞增殖和分化中的相互作用及当ERα表达降低时,ERβ的激活能否通过抑制SOST信号传递补偿ERα部分功能调控成细胞增殖。方法利用RNA干扰技术,以小鼠前体成骨细胞株MC3T3-E1为对象,采用随机分层设计的对照研究,将细胞随机分层设计分组为4个组,根据研究需要再将相关组再进一步分为7个亚组,进行相关干预处理。检测各组细胞周期、MTT法绘制细胞生长曲线、检测SOST、OPG和Run X2等细胞因子的表达。应用SPSS16.0进行统计分析各组间差异,显著性差异定为P0.05。结果 ERα表达正常,单独沉默ERβ的表达(D组),细胞增殖稍增加,但与空白对照组(F组)比较,没有显著性差异,P0.05。同时沉默ERα和ERβ(E组),细胞增殖明显减少,SOST基因表达反而增强,但是OPG和Run X2的表达相对于空白对照组显著减弱,与空白对照组和B组比较,有显著性差异,P0.05。沉默ERα表达而保持ERβ正常表达(B组),成骨细胞增殖能力明显减弱,SOST基因表达减弱,OPG和Run X2的表达相对于空白对照组明显减弱,和空白对照组比较差异有显著性P0.05。相反,沉默ERα表达,但应用ERβ激动剂使ERβ过表达(A组),与B组和E组比较,细胞增殖能力反而明显增强,但是SOST基因表达显著降低,OPG和Run X2的表达反而升高,有显著性差异,P0.05。在E组细胞的培养液中加入SOST抗体(G组),和E组比较,OPG和Run X2蛋白表达明显增强,两组间差异有显著性,P0.05;这一结果与A组中应用ERβ激动剂有相似作用。结论 ERβ对ERα调控成骨细胞增殖过程中起着平衡作用,当ERα正常表达或活性增高时,ERβ抵抗ERα在骨形成中的刺激作用;当ERα活性减弱或丧失后,ERβ的激活补偿ERα刺激成骨细胞的增殖和分化,并且这一过程是通过ERβ抑制SOST表达而增强成骨细胞增殖相关细胞因子OPG和Run X2等而独立发挥作用。 相似文献