改革医学教育体制与创新人才培养模式

人类在探索与疾病斗争和维护自身健康的漫长过程中,逐渐形成医学.为了把人类长期探索积累起来并不断丰富的医学知识推广开来,使人类不断增强与疾病斗争和维护自身健康的能力,便有了医学教育,即围绕上述目的,有计划、有组织、系统培养医药卫生人才的一项重要的专业活动.     

芪卫颗粒调节KK-Ay小鼠肾组织USF2表达对肾纤维化的干预研究

目的探讨芪卫颗粒对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织USF2表达的影响及对DN肾纤维化的干预机制。方法将SPF级12周龄雄性KK-Ay小鼠60只造模后随机分为模型组、芪卫颗粒组、缬沙坦组,20只C57BL/6J小鼠为正常对照组。24周龄时,检测各组血糖、糖化血红蛋白、肾功能(BUN、SCr)、尿蛋白;用光镜和电镜观察肾组织的结构变化,Masson染色观察肾脏纤维化程度;RT-PCR检测肾组织中USF2、TGF-β_1的mRNA表达,Westernblot检测USF2蛋白表达,免疫组化染色观察TGF-β_1、Col-Ⅳ、FN在肾脏中的表达及分布情况。并用图像定量分析系统进行统计分析。结果 (1)与正常对照组比较,模型组肾组织中USF2和TGF-β_1的mRNA表达明显升高,免疫组化显示模型组TGF-β_1、ColⅣ、FN在肾小球和肾小管表达均明显增加,纤维化程度明显加重,肾功能减退(P<0.05)。(2)与模型组比较,芪卫颗粒组和缬沙坦组肾功能和尿蛋白得到改善,肾脏纤维化减轻,USF2和TGF-β_1基因及纤维化蛋白水平表达均显著降低(P<0.05)。(3)相关分析表明,USF2与TGF-β_1呈正相关(r=0.82,P<0.05)。结论 (1)USF2正向调节TGF-β_1表达,刺激TGF-β_1所调节的下游纤维化蛋白ColⅣ、FN表达增加,导致细胞外基质积聚。(2)芪卫颗粒下调KK-Ay小鼠肾组织USF2基因和蛋白表达,负向调节TGF-β_2表达,可能是其治疗DN肾纤维化的机制之一。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

对糖尿病肾病发病机制的研究进展进行文献整理和分析。通过检索PubMed数据库查阅有关糖尿病肾病作用机制的文献,对近年来国外有关糖尿病肾病发病机制的研究进行了整理和分析。糖尿病肾病的发病机制与多种因素密切相关,包括糖代谢紊乱:[糖基化终末产物(AGEs)的生成、多元醇通络的活化、蛋白激酶C的激活、糖基化终末产物的积聚]、血流动力学异常、氧化应激、细胞因子(转化生长因子、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α)参与及遗传因素等。近年来诸多学者对糖尿病肾病的发病机制进行的研究已取得了一定的进展,进一步研究本病的发病机制对于寻找有效的防治方法具有重要意义。     

中医药治疗糖尿病肾病的研究进展

近年来随着人们生活习惯、饮食结构的改变,糖尿病的发病率在全球迅速上升。目前中国已有9200万糖尿病患者,1.48亿糖尿病前期患者,糖尿病已成为威胁中国公众健康的一项重大因素[1]。糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病患者临床常见而难治的微血管并发症之一,是导致终末期肾病（end-stage renal disease,ERSD）和糖尿病患者死亡的主要原因。     

芪卫颗粒对KK-Ay小鼠肾组织TGF-β1/Smads信号转导通路的影响

目的 探讨芪卫颗粒延缓糖尿病肾病(DN)肾间质纤维化的分子作用机制.方法 自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠45只,采用高脂饲料喂养制备DN模型.将造模成功小鼠随机分为模型组、中药组[芪卫颗粒20 g/(kg·d)灌胃]、西药组[缬沙坦胶囊10mg/(kg ·d)灌胃],每组15只,另设C57BL/6J小鼠15只作为正常组,连续给药12周.采用免疫组织化学法检测各组小鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达,免疫印迹法检测磷酸化Smad2(P-Smad2)、磷酸化Smad3(P-Smad3)、Smad7及整合素连接激酶(ILK)的表达,实时荧光定量PCR法检测ILK mRNA表达. 结果 模型组小鼠肾组织中TGF-β、P-Smad2、P-Smad3、ILK及ILK mRNA表达较正常组明显增加(P＜0.01),Smad7表达明显下降(P＜0.01).中药组及西药组TGF-β1、P-Smad2、P-Smad3、ILK及ILK mRNA表达较模型组显著减少(P＜0.05或P＜0.01),Smad7表达明显增加(P＜0.01).中药组P-Smad3表达较西药组增加(P＜0.05),其余指标两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 芪卫颗粒通过下调TGF-β1、P-Smad2、P-Smad3、ILK的表达,上调Smad7的表达,影响TGF-β1/Smads信号通路,从而延缓了DN肾脏纤维化的发生发展.     

中医药在造血干细胞移植治疗急性白血病中的应用体会

造血干细胞移植是近30年来血液病治疗的一个重大进展,使许多恶性血液病(如白血病)及非恶性血液病(如再障)得到根治。造血干细胞主要来源于骨髓、外周血和脐血。大量研究表明,与骨髓移植相比,外周血造血干细胞移植因具有采集方便、安全,移植后造血和免疫重建迅速,住院时间短等优势,已在临床上得到广泛应用,并有逐渐取代骨髓移植的趋势。     

血清cTnIAAb与急性心肌梗死患者左心室重构的关系

目的探讨血清抗心肌肌钙蛋白Ⅰ自身抗体(cTnIAAb)在急性心肌梗死患者中的表达水平及其与左心室重构的关系。方法选取2016年1月至2018年3月于北京安贞医院收治的143例急性心肌梗死患者为研究对象,根据美国纽约心脏病协会(NYHA)制定的心功能分级标准将其分为NYHAⅡ级(n=62)、NYHAⅢ级(n=47)、NYHAⅣ级(n=34),并于同期随机选取40例健康体检者为对照组(n=40),采用酶联免疫吸附法检测入院时各组血清c Tn IAAb A 450 nm值,超声心动图检查各组左心室重构指标,包括左心室舒张末期直径(LVEDD)、左心室收缩末期直径(LVESD),M型超声检测左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF),并计算左室心肌质量指数(LVMI)。结果不同NYHA分级急性心肌梗死患者血清cTnIAAbA 450 nm值均高于对照组,且随着NYHA分级越高,血清c Tn IAAb A 450 nm值呈升高趋势,差异均有统计学意义(P0.05)。不同NYHA分级急性心肌梗死患者心室重构参数LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVMI水平均大于对照组,LVEF水平低于对照组,且随着NYHA分级越高,患者心室重构参数LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVMI越大,LVEF越小,差异均有统计学意义(P0.05)。Pearson积矩相关分析显示,急性心肌梗死患者血清cTnIAAb与心室重构参数LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVMI均呈正相关性(r=0.637、0.598、0.517、0.562、0.632,P0.05),与LVEF呈负相关性(r=-0.622,P0.05)。结论血清cTnIAAb升高与急性心肌梗死左心室重构密切相关,早期检测可作为评估患者病情严重程度的重要指标。     

慢性粒细胞性白血病临床分期与中医证治研究

通过对２８９例（次）慢性粒细胞型白血病（ＣＭＬ）患者进行临床分期，并与中医证候关系 进行回顾性调查分析，根据分析结果，分别探讨了该病临床证候、病证名称等问题。指出本病在发展与演化过程中主要见“邪伏正盛、邪聚正实、邪进正消、邪亢正衰”４期临床证候变化。并首次提出“髓毒”为 ＣＭＬ病证名。     

慢性粒细胞白血病中医证治研究进展

慢性粒细胞白血病(以下简称“慢粒”)是一种起源于骨髓多能造血干细胞水平的恶性克隆性增殖性疾病。中医虽无“慢粒”病名,但据其在病情发展过程中出现的倦怠乏力、心悸气短、自汗、盗汗、食纳减少、消瘦、出血及肝脾肿大等临床症状,可归属“虚劳”、“血证”、“积”等范畴,现根据近10年文献资料,对本病中医药研究综述如下。1　病因病机1.1　病因认识周氏等认为慢粒成因有如下几个方面:一是情志不调,气滞血瘀;二是饮食不节,内生痰瘀;三是起居失常,邪毒侵袭[1]。其他医家对其病因也作了多种论述,然归纳起来主要有如下几个方面:①先天之因…