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1.
目的 :提出一种新的计算机辅助测量青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)脊柱长度的方法,评价其准确性和可重复性。方法:在前后站立位脊柱全长正位X线片上选取每个椎体的四个顶点,基于Matlab 6.5软件,设定程序确定L4下终板至T1上终板的中线,将中线上点的距离和作为脊柱长度。由1名医师采用计算机辅助测量方法和2名医师采用手工测量方法,随机选取5例AIS患者并对每例患者进行5次重复测量,计算两种方法测量结果的均值和标准差,评价计算机辅助测量脊柱长度方法的准确性和可重复性。选取45例AIS患者,其中女38例,男7例,年龄10~16岁(13.5±1.5岁);Cobb角10°~45°(32.5°±8.7°)。由同一骨科医师在前后站立位脊柱全长正位X线片上分别采用手工测量方法和计算机辅助测量方法获得T1~L4脊柱长度,计算均值和标准差,比较两种测量方法的结果是否存在差异。应用计算机辅助测量方法测量计算出45例AIS患者L4~T1的脊柱长度,对同一医师应用该测量方法间隔4周的两次测量结果做比较,分析同一观察者在不同时间的可重复性;对3名不同医师分别应用该测量方法的测量结果做比较,分析该方法不同观察者间的可重复性。结果:应用计算机辅助测量方法测量5例AIS患者的脊柱长度(±s)分别为325.8±0.46mm、391.3±0.43mm、476.7±0.04mm、441.3±0.79mm和432.8±0.50mm,2名医师应用手工测量方法测量5例AIS患者的脊柱长度分别为325.7±8.3mm、390.9±7.6mm、476.7±6.0mm、441.5±8.2mm、433.1±6.0mm和326.2±5.9mm、391.4±7.5mm、476.1±5.8mm、441.6±8.2mm、432.9±5.8mm,应用计算机辅助测量方法多次测量脊柱长度测得结果的标准差较手工测量结果低得多。采用计算机辅助测量方法与手工测量方法测量45例AIS患者的脊柱长度(±s)分别为404.7±43.2mm和405.1±45.5mm,两组均数比较差异无显著性(P0.05),采用计算机辅助测量方法测量AIS脊柱长度的同一观察者间隔4周的组内相关系数为0.995(P0.05),不同观察者间的组内相关系数为0.942(P0.05)。结论:计算机辅助测量AIS患者脊柱长度的方法较传统的手工测量方法操作简单,并且其准确性和可重复性均较好。 相似文献
2.
目的比较青少年特发性脊柱侧凸校正身高的三种测算方法,评价方法的准确性和可重复性。方法选取30例青少年特发性脊柱侧凸患者脊柱全长正位片,测量并记录患者侧凸角度,采用手工测量、计算机辅助测量、Bjure公式的方法测算校正身高,比较三种方法测量结果的准确性。由同一医师应用计算机辅助测量方法对间隔4周的两次测算结果作比较,分析同一观察者在不同时间的可重复性,对3名医生各自应用计算机辅助测量方法的测算结果作比较,分析该方法不同观察者间的可重复性。结果手工测量组和计算机辅助测量组测算校正身高比较差异无统计学意义,手工测量组和Bjure公式组、计算机辅助测量组和Bjure公式组测算校正身高,组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。计算机辅助测量方法测算校正身高同一观察者不同时间的组内相关系数为0.998,不同观察者间的组内相关系数为0.977。结论计算机辅助测量方法测算校正身高较传统的手工测量方法操作简单,准确性和可重复性均较好。 相似文献
3.
目的评价后路全脊椎截骨术治疗先天性脊柱侧后凸畸形的临床效果。方法 2007年8月至2009年12月,采用后路全脊椎截骨术治疗先天性脊柱侧后凸畸形病例21例,男7例,女14例;年龄7~32岁,平均16.3岁;胸段19例,腰段2例;伴发脊髓纵裂7例,脊髓空洞1例,不全瘫3例。所有病例均行后路一期全脊椎截骨、矫形植骨融合固定术。测量术前、术后及随访时站立位全脊柱正侧位X线片,记录冠状面和矢状面Cobb角、顶椎偏移;记录术中出血量、手术时间及围手术期并发症。结果所有患者切口均一期愈合,随访时间16~38个月,平均22.4个月。本组病例手术时间平均为694.5min,术中出血量平均2429ml,冠状面Cobb角由82.9°矫正到36.0°,平均矫形率56.6%,矢状Cobb角由82.5°矫正到39.8°,平均矫形率51.8%,顶椎偏移由27.1mm矫正到11.1mm,矫正率59.0%。1例术后神经诱发电位示右胫后神经SEP降低,2周后恢复,无其他神经系统并发症,椎体间植骨病例随访时均获得融合,无内固定松动、断裂等并发症。结论后路全脊椎截骨椎体切除可直接去除致畸原因,在冠状面和矢状面上均可获得良好的矫形,并可获360°减压,是目前治疗先天性脊柱侧后凸畸形较为有效的方法。 相似文献
4.
人破骨细胞生成抑制因子在真核细胞中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 克隆人破骨细胞生成抑制因子(OPG/PCIF)编码区基因并在真核细胞中表达,为进一步研究OPG/OCIF的生理功能及探讨骨质疏松症等疾病的治疗奠定基础。方法 以人骨肉瘤细胞系MG63的mRNA为模板,采用RT-PCR法得到人OPG/OCIF的编码区cDNA,构建真核表达载体并转染成肌细胞,应用核酸杂交及western blot法证实OPG/OCIF在真核细胞中表达。结果 获得人破骨细胞生成抑制因子(OPG/OCIF)编码区全长cDNA,经序列测定证实与文献报道的OPG/OCIF编码区基因的核苷酸序列完全一致。成功构建OPG/OCIF真核表达载体pcDNA3-OPG。重组质粒转染小鼠成肌细胞C2C12,建立稳定转染OPG/OCIF编码区cDNA的细胞系,经核酸杂交及western blot法证实OPG/OCIF在真核细胞中表达。结论 获得人破骨细胞生成抑制因子(OPG/OCIF)编码区全长cDNA并证实在真垓细胞中表达,为OPG/OCIF进一步的功能研究奠定了基础。 相似文献
5.
目的探讨外固定架在跟骨关节内骨折治疗中的作用。方法1996年9月~2005年9月间收治69例跟骨关节内骨折患者,根据治疗方法将其分为两组,外固定架组(31例)在术中应用外固定架进行辅助显露复位或辅助固定,对照组(38例)未用该方法。骨折分型采用Sanders关节内骨折的CT分型,其中Ⅱ型骨折19例(外固定架组9例,对照组10例),Ⅲ型骨折29例(外固定架组12例,对照组17例),Ⅳ型骨折21例(外固定架组10例,对照组11例)。功能结果采用Maryland评分标准评定。结果平均随访时间61个月(16~102个月)。Maryland评分结果:Ⅱ型骨折得分两组之间差异无统计学意义(P=0.760);Ⅲ型骨折得分两组差异有统计学意义(P=0.042);Ⅳ型骨折得分两组差异有统计学意义(P=0.037)。外固定架组临床评分总体优于对照组(P=0.015)。并发症包括皮肤坏死、感染、创伤性关节炎等。外固定架组皮肤坏死及创伤性关节炎发生显著低于对照组,差异有统计学意义(P=0.030.0.028)。结论外固定架辅助显露可降低皮肤坏死并发症,辅助韧带整复作用以及微创固定方式可提高Ⅲ型和Ⅳ型骨折复位质量而减少术后创伤性关节炎的发生,有利于足部功能恢复。 相似文献
6.
p38丝裂原活化蛋白激酶信号途径在鼠破骨细胞生成和骨吸收中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号途径在甲状旁腺素相关肽(PTHrP)诱导的破骨细胞生成和骨吸收中的作用。方法取小鼠骨髓细胞,在PTHrP(45ng/ml)的刺激下,在不同试验组中分别入0.1、1.0及10μmol/L的p38MAPK抑制剂Fr167653,继续培养6d。抗酒石酸染色,进行破骨细胞计数。在小鼠颅骨部位注射PTHrP建立骨吸收和高钙血症动物模型。每日给予p38MAPK抑制剂Fr16765330mg/kg,每日2次,X线片观察骨吸收面积,组织学检查计算单位面积内破骨细胞数目,采集血样观察全血内游离钙水平。结果PTHrP刺激下,大量破骨细胞生成(118.9±28.3)个/孔;加入0.1μmol/LFr167653可以部分抑制破骨细胞的生成(79.6±28.0)个/孔,加入10μmol/LFr167653几乎全抑制了破骨细胞生成(7.4±0.4)个/孔,每日给予Fr16765330mg/kg,每日2次,可以明显抑制骨吸收,表现为X线片上骨吸收面积减少,单位面积内破骨细胞数目减少,但是并不能有效地抑制高钙血症。结论抑制p38MAPK信号途径可以抑制破骨细胞的分化和局部骨吸收。 相似文献
7.
Camptodactyly是先天性一指或多指原曲畸形,临床较少见.我们自1979年以来共收治18例46指,其中手术治疗14例代指.主要采用皮肤松解 “Z”成形术、植皮术、或局部皮瓣转移;掌指关节掌侧关节囊松解延长术;指屈浅肌腱切断术;腕部指屈浅、深肌腱延长米;蚓状肌止点下移重新固定等方法.随访12例34指,随访时间1年~13年.其中优:2例5指;良:5例18指;无改善3例6指;差:2例5指.在治疗中我们初步体会,术前手指被动屈伸基本正常,无或有皮肤关节轻度挛缩者,术后效果较好.如水前畸形重,伴有皮肤、关节挛缩者,手术应慎重。 相似文献
8.
甲状旁腺素相关肽诱导的局部骨吸收及高钙血症动物模型特点 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究甲状旁腺素相关肽(PTHrP)诱导的局部骨吸收及高钙血症动物模型特点。方法于小鼠颅骨注射PTHrP9μg/10μL,每日2次。注射前、注射1d、注射3d、注射5d的不同时间内检测血钙水平;注射3d及5d的不同时间内取材,行X线检查和组织学检查。结果注射PTHrP3d后出现高钙血症(>2.0mmol/L),维持3~6h,10h后下降犤(1.50±0.10)mmol/L犦,正常水平为(1.11±0.09)mmol/L;注射PTHrP5d后3h再次上升犤(2.05±0.34)mmol/L犦,10h后下降犤(1.50±0.16)mmol/L犦。骨吸收在注射3d后的24h明显犤(6.839±1.974)mm2犦,注射5d后更为明显犤(22.751±7.090)mm2犦。结论PTHrP诱导的局部骨吸收动物模型最短取材时间以注射3d后的24h为宜,血钙水平的变化呈波动性变化。 相似文献
9.
甲状旁腺素相关肽诱导骨髓细胞生成破骨细胞及对骨吸收的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:建立甲状旁腺素相关肽(PTHrP)诱导的破骨细胞培养系统,并观察其特点。方法:分离小鼠骨髓细胞后,用0,20,50,100ng的PTHrP刺激,第6天时观察生成的破骨细胞数目。用PTHrP 50ng刺激,观察培养后4,6,8.10,14d时破骨细胞生成数目。结果:破骨细胞数目随PTHrP剂量的增高而增加。培养后4d有破骨细胞形成,6—8d破骨细胞数达到高峰,14d时几乎消失。结论:PTHrP可诱导破骨细胞形成,破骨细胞形成数目与甲状旁腺素相关肽呈剂量依赖,破骨细胞寿命少于两周。 相似文献
10.