冠状动脉病变患者血清同型半胱氨酸和非高密度脂蛋白胆固醇检测

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)和非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)的水平与冠状动脉病变(CAD)程度的关系。方法选取299例60~75岁无糖尿病史及肾功能损伤的冠状动脉造影阳性患者,94例无糖尿病史及肾功能损伤的冠状动脉造影阴性者,分别测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A-Ⅰ(apo A-Ⅰ)、载脂蛋白B(apo B)、载脂蛋白E(apo E)、脂蛋白(a)[Lp(a)]及Hcy。并通过Frost法计算出non-HDL-C。结果冠状动脉造影阳性患者的non-HDL-C显著高于冠状动脉造影阴性者(P<0.01),并且随冠状动脉狭窄支数的增加而升高。冠状动脉造影阳性患者的Hcy显著高于冠状动脉造影阴性者(P<0.01),并且随冠状动脉狭窄支数的增加而升高。冠状动脉造影阳性患者的non-HDL-C与Hcy无相关性(r=0.281,P>0.05)。结论高浓度的血清Hcy及non-HDL-C水平是CAD的危险指标。血清Hcy浓度与non-HDL-C水平之间无相关性。血清Hcy和non-HDL-C与Lp(a)三者同时检测是评价和预测CAD的可信且敏感的指标。     

血清线粒体型门冬氨酸转移酶在百草枯中毒大鼠的价值

目的通过检测SD大鼠血清线粒体型天门冬氨酸氨基转移酶(mAST)的浓度的变化及其余各项血气和生化指标的相关性,探讨百草枯(PQ)中毒损伤的机制及mAST在百草枯中毒早期评估多器官功能中的价值。方法将84只健康SD大鼠随机分为对照组和染毒组,灌胃后0 h、2 h、6 h、12 h、24 h、48 h及72 h分别收集动脉血做血气分析,检测大鼠mAST及其他生化指标的浓度变化。结果 mAST在PQ中毒2 h即明显升高,远远早于动脉血气及动脉血乳酸值,而与反映急性肝功能损伤的指标(AST、ALT、DBIL、TBIL)、反映肝纤维化指标(γGT)、反映肾功能损伤的指标(SRBP)及一些特异性不强的指标(CK,LDH)呈显著正相关。结论 mAST在大鼠中毒早期组织未出现缺氧时即有显著升高且与反映肝肾功能的多个生化指标正相关,提示线粒体损伤可能是百草枯中毒致多器官损伤的发病机制中独立于组织缺氧的一项重要因素,对早期评估百草枯中毒患者肝肾功能损伤程度有参考价值。     

凝聚胺法检出抗-Ec抗体合并抗-JK~b抗体回顾分析

<正>Kidd血型系统在国际输血协会(the International Society of Blood Trans fusion,ISBT)的命名中符号为JK,数字编码为009。Kidd血型系统有3个抗原:JK~a、JK~b、JK~3。1951年,ALLEN等~([1])在Kidd血型的产妇血清中发现了一种新的抗体,被称为抗-JKa抗体。这种抗体导致该产妇的孩子发生了新生儿溶血症(hemolytic disease of newborn,HDN)。2年     

己酮可可碱对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏核因子-κB信号通路及胰岛素抵抗的干预作用

目的观察己酮可可碱对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏核因子-kB（NF—kB）信号通路及胰岛素受体底物（IRS）-1、IRS-2和葡萄糖转运子2（GLUT2）表达的影响。方法24只SD大鼠高脂饮食饲养4周后，随机分为模型组和干预组，于实验第24周处死，并设普通饮食饲养大鼠6只作对照组。电泳迁移率分析检测肝脏NF—kB活性，Westernblot检测肿瘤坏死因子（TNF）α和KB抑制蛋白α（IkBα）表达，逆转录聚合酶链反应检测肝脏IRS—1、IRS12和GLUT2mRNA表达。结果与对照组相比，模型组肝脏NF-kB和TNFα显著增加，IkBα显著降低，伴IRS-2表达显著增加；与模型组相比，干预组NF—kB和TNFα显著降低，IkBα有所增高，而IRS-2表达显著减少；肝脏IRS—1和GLUT2表达在3组之间差异均无统计学意义。结论己酮可可碱可能通过影响肝脏NF—kB信号通路和增加肝细胞IRS-2表达，从而有助于改善非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏胰岛素抵抗。     

上海市成人饮酒与代谢综合征关系的流行病学调查

目的　通过流行病学调查 ,探讨饮酒与代谢综合征的关系。方法　随机多级分层整群抽查上海市成年居民 ,内容涉及问卷咨询、体检、葡萄糖耐量试验和血脂全套。结果　 42 0 5例成人完成调查 ,年龄 (5 3 .3± 14 .9)岁 ,男女之比为 1∶1.5 5 ,其中有饮酒习惯者 44 8名 (10 .65 % ) ,男性 40 5例 ,女性 43例 ,男性饮酒率显著高于女性 (2 4.5 3 %对 1.72 % ,P <0 .0 0 0 1)。饮酒组、过量饮酒组腹型肥胖、糖代谢异常、低HDL C血症患病率显著低于相应对照组 ,而高三酰甘油(TG)血症、高血压病患病率则显著高于相应对照组 ,代谢综合征患病率在各组之间差异均无显著性。然而 ,空腹血糖水平和体重指数改变与上述结果并不平行。结论　饮酒对多元代谢紊乱影响复杂 ,一方面饮酒可升高血压和TG ,另一方面又可降低腹型肥胖、糖代谢异常以及低HDL C血症患病率。     

瘦素及硬脂酰CoA去饱和酶-1在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝发病中的作用

目的:研究瘦素及SCD-1在高脂饮食引起非酒精性脂肪肝形成及其药物治疗中的作用．方法:42只SD大鼠分成正常组、高脂组和干预组(自高脂饮食喂养8 wk起用罗格列酮进行干预16 wk)．酶联免疫法测定血清瘦素,RT-PCR实时荧光分析大鼠肝 SCD-1 mRNA与β-actin mRNA的比值．结果:肝组织HE染色显示高脂组大鼠肝脏内有弥漫性肝细胞脂肪变性,8 wk达到脂肪肝诊断标准．8,24 wk高脂组大鼠血清瘦素水平升高,与正常组相比有显著性差异(8 wk:5．29±1．83 μg／L vs 3．06±1．35 μg/L, P<0．05;24 wk:7．89±3．01 μg/L vs 3．09±1．52 μg/L, P<0．05);肝SCD-1 mRNA与β-actin mRNA的比值明显下降(8 wk:0．37±0．25 vs 0．82±0．34,P<0．05)．干预组与高脂组相比,血清瘦素水平下降(5．95±3．31 μg/L vs 7．89±3．01 g／L,P>0．05);肝SCD-1 mRNA表达明显增强(SCD-1/β-actin:1．02±0．11 vs 0．52±0．22,P<0．01)．结论:长期高脂饮食可导致血清瘦素水平升高,其通过下调肝SCD-1表达促进非酒精性脂肪肝的形成．罗格列酮可降低血清瘦素水平,上调肝SCD-1的表达,减轻因高脂饮食引起的非酒精性肝脂肪变．     

儿童急、慢性荨麻疹IgE及嗜酸性粒细胞检测分析

目的探讨儿童急、慢性荨麻疹Ig E水平和嗜酸性粒细胞变化及其临床意义。方法分别用化学发光法、酶免荧光法和VCS(体积、电导性和散射)原理检测77例急性和46例慢性荨麻疹患儿血清总Ig E水平,食物、螨虫及植物类特异性Ig E和嗜酸性粒细胞比例,比较急、慢性荨麻疹患儿间上述指标的差异。结果伴有其它过敏性疾病的急、慢性荨麻疹患儿间血清总Ig E水平,食物、螨虫及植物类特异性Ig E阳性率差异无统计学意义(P0.05),但不伴有其它过敏性疾病的慢性荨麻疹患儿总Ig E水平显著高于急性荨麻疹患儿(P0.05);男性血清Ig E水平显著高于女性;随着年龄增长,总Ig E水平呈一定的增长趋势;螨虫类Ig E阳性率显著高于食物及植物类(P0.05)。急、慢性荨麻疹患儿嗜酸性粒细胞升高率差异无统计学意义(P0.05)。结论嗜酸性粒细胞比例不能作为儿童急、慢性荨麻疹鉴别诊断的指标。Ig E在无其它过敏性疾病的儿童急、慢性荨麻疹的鉴别诊断中具有一定的价值,但在其它情况,血清总Ig E水平不能作为儿童急、慢性荨麻疹鉴别诊断的指标,必须结合患儿病史、病程及临床症状方能作出正确的诊断。     

硬脂酰辅酶A去饱和酶1与能量代谢相关研究

硬脂酰辅酶A去饱和酶1（stearoyl-Co A desaturase 1，SCD1）是催化单不饱和脂肪酸（monounsaturated fatty acid，MUFA）形成的限速酶，MUFA从其前体饱和脂肪酸经NADH依赖的黄素蛋白细胞色素b5还原酶、细胞色素b5和SCD3种物质组成的酶系催化，无氧氧化而来。SCDI催化棕榈酰辅酶A和硬脂酰辅酶A为棕榈油酰辅酶A和油酰辅酶A。     

几丁糖万古霉素缓释放系统的制备

目的：研制几丁糖万古霉素缓释放系统。方法：几丁糖作为药物缓释载体是一种良好生物相容性的氨基多糖，通过分子间交联，溶剂蒸发，和模具分隔技术，制成药物的缓释放系统。同时测定几丁糖万古霉素DDS的抑菌作用。结果：制备的几丁糖万古霉素DDS有效抑制金黄色葡萄球菌和大肠樾 菌10d。结论：几丁糖与万古霉素能有效结合，并能缓慢释放万古霉素，体外达到较持久的抑菌作用。