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本文用在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察IHC—65(Iodium-heterocycle-65,IHC-65)的保护作用。雄性SD大鼠40只,随机分4组,结扎左冠状动脉40分钟再灌注120分钟,心脏NBT染色,分离梗死与正常 相似文献
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用细胞内固定微电极技术观察到dl-四氢巴马汀(THP)30~100μM使家兔窦房结细胞动作电位的振幅(APA)、零相去极化速率(SP_0)和舒张期4相去极化速率(SP_4)逐渐降低,小剂量使动作电位复极90%的时程(APD_(90))延长,大剂量使其缩短,并使心率(HR)减慢。THP 30~300μM使高K~+除极和河豚毒素(TTX)所致的豚鼠乳头状肌细胞慢反应动作电位的APA、零相最大上升速率(V_(max))逐渐降低,复极50%的时程(APD_(50))缩短。实验结果提示THP可能有钙拮抗作用。 相似文献
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用结扎和解除结扎大鼠冠状动脉法复制心肌缺血再灌注模型,观察绞股蓝总皂甙(GP)对再灌注心律失常的影响。结果表明对照组和绞股蓝给药组(5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg)心律失常发生率分别为91.91%(10/11)、81.82%(9/11)、45.45%(5/11)和27.23%(3/11),提示GP具有对抗大鼠再灌注心律失常作用,并且存在剂量依赖性关系。 相似文献
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在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上,观察了3、6(二甲氨基)二笨并碘杂六环柠檬酸盐(165)的抗心肌缺血再灌注损伤及抗脂质过氧化作用结果表明1-65能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤,升高心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性,减少丙二醛生成提示I65对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护氧自由基清除酶的活性.防止膜脂质过氧化有关 相似文献
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雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌组、缺血再灌给药组。开胸正压呼吸,结扎左冠状动脉40分钟再灌注20分钟,取左心室前壁左半部分用原子吸收光谱法测定心肌组织内钙含量,取左心室前壁右半部 相似文献