胰岛素对大鼠脑缺血后记忆力损害的保护

目的：观察胰岛素对大鼠脑缺血后酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶表达及学习记忆能力的影响。方法：实验于2001-01／2003—05在解放军第四军医大学完成。①选用纯种健康雄性SD大鼠54只，随机数字表法分为3组：假手术组6只、缺血对照组24只、胰岛素治疗组24只。Y型迷宫箱（张家港生物医学仪器厂制造，MGM-2型）。②缺血对照组、胰岛素治疗组采用改良四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型。假手术组仅暴露双侧翼孔及颈动脉，各血管不行闭塞。⑧各组大鼠在麻醉状态下钻开颅骨，于前囟后1．2mm、左旁1．5—nm处用微量加样器进针3．5mm穿刺脑室。成功后胰岛素治疗组于开放动脉夹行再灌注后立即注入1&;#215;10^5U／L的速效基因合成人胰岛素10μL，假手术组、缺血对照组注入等量生理盐水。④分别于全脑缺血再灌注1，3，5d，假手术组（1只／时相点）、缺血对照组（6只／时相点）、胰岛素治疗组（6只／时相点）大鼠断头取脑，行免疫组化染色，光镜下观察海马CA1区神经元酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶表达的变化。⑤全脑缺血再灌注8周后，用Y型迷宫箱对假手术组（3只）、缺血对照组（6只）、胰岛素治疗组（6只）大鼠的学习记忆能力进行检测，以其测试时达到连续lO次中9次正确反应所需的电击次数表示。并计数海马CA1区正常神经元。结果：实验选用纯种健康雄性SD大鼠54只，全部进入结果分析。①全脑缺血再灌注后不同时间点各组脑海马CA1区神经元酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶的表达：假手术组海马CA1区神经元酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶呈阴性表达。缺血对照组于缺血再灌注1d海马CA1区神经元酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶表达阴性；3，5d时均呈阳性表达。而胰岛素治疗组于缺血再灌注1，3，5d海马CA1区神经元酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶表达均呈阴性。②全脑缺血再灌注8周后各组大鼠学习记忆能力的变化：胰岛素治疗组记忆力损害较轻，达到9／10正确反应所需电击次数明显少于缺血对照组（9．43&;#177;1.8），（18．6&;#177;2．7）次，P〈0.01]。③全脑缺血再灌注8周后各组大鼠脑海马CA1区正常神经元计数结果：假手术组神经元形态正常，细胞核无固缩或溶解，正常神经元计数为（174.6&;#177;10．7）个／mm。缺血对照组神经元大部分死亡，正常神经元计数为（10．6&;#177;0．6）个／mm。胰岛素治疗组可见部分神经元死亡，死亡神经元胞体缩小或脱失，正常神经元计数为（113．4&;#177;9．1）个／mm，明显高于缺血对照组（P〈0，01）。结论：胰岛素可通过调节儿茶酚胺合成与分解酶系的活性及含量来影响脑组织中单胺类神经递质的成分，纠正其代谢紊乱，减少神经元的凋亡，减轻脑缺血造成的学习记忆能力损害，从而发挥中枢的直接保护作用。     

基于平板DSA数据的神经导航辅助下脑动静脉畸形合并静脉瘤手术1例简

目的探讨基于平板DSA数据的神经导航在脑动静脉畸形切除术中的应用价值。方法将1例脑动静脉畸形合并静脉瘤患者的DSA数据转换成DynaCT数据后，导入StealStation导航系统（Medtronic），并在该系统辅助下完成开颅脑动静脉畸形及静脉瘤切除术。结果DSA数据被顺利导入导航系统，并完整的与MRI图像相融合，帮助术者确定骨窗范围，准确定位脑内血肿、畸形血管团和静脉瘤的相对空间位置。术中完整切除畸形血管团。术后患者一般情况恢复好，无明显神经功能障碍。结论利用DSA数据进行神经导航体现出在动静脉畸形等血管性疾病的手术治疗中存在巨大优势，充分利用神经导航提供的有效定位信息能够保证手术的安全顺利完成，但其对各种血管性病变的定位精准性还需要更多的病例以进一步验证。     

中枢神经细胞瘤诊断及治疗

中枢神经细胞瘤（central nerve cell tumor,CNC）由Hassoun等1982年先对其进行报道并命名[1],1993年WHO中神经系统肿瘤组织学分类正式确定为独立的一类肿瘤,并归入神经元和混合神经元-胶质细胞肿瘤一类。2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类将CNC描述为原纤维区域类似神经神经纤维网的肿瘤组织,病理级别为WHOⅡ级[2]。CNC是一种相对少见的中枢神经系统肿瘤,约占脑原发性肿瘤的0.25%~0.5%,多发于青壮年[3,4]。     

大脑前动脉-胼周动脉动脉瘤的临床特点及其治疗(附23例报告)

目的探讨大脑前动脉-胼周动脉动脉瘤的诊断和总结其外科治疗的经验。方法回顾性分析2005年1月至2008年10月收治的23例大脑前动脉-胼周动脉动脉瘤患者的临床资料,其中20例行开颅动脉瘤夹闭术,3例行血管内栓塞治疗。结果 23例患者均恢复良好,住院时间为14～28d,平均19d。本组无死亡病例,无神经系统并发症者。3例行血管内治疗的患者中,2例头部CT发现在胼胝体前部纵裂间形成小血肿者,其精神症状和下肢轻瘫的恢复时间较行手术治疗的患者长。结论无论手术夹闭还是血管内栓塞治疗大脑前动脉-胼周动脉瘤,其效果均较好,但开颅显微手术夹闭仍是主要的外科治疗方法。     

一种帕金森病大鼠模型的建立及评价

目的探讨应用6-羟基多巴胺（6-OHDA）毁损大鼠黑质致密部制作偏侧帕金森病（PD）模型的方法和应用价值。方法采用立体定向微量注射6-OHDA于大鼠黑质致密部,观察经阿朴吗啡诱导后大鼠的行为及黑质多巴胺能神经元形态学变化。结果部分大鼠注射后即出现行动迟缓、少动、竖毛、躬身、尾部强直、肢体震颤、嗅探和易激惹等异常行为。术后4周时,共33只大鼠经阿朴吗啡诱导后在30min（P〈0．01）的平均旋转圈数〉7r／min,达到成功模型的标准,模型成功率为82．5％（33／40）。免疫组化观察发现模型组大鼠注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧和对照组注射侧区明显减少（P〈0．01）。结论利用6-OHDA毁损大鼠黑质致密部可以较快建立稳定的PD大鼠模型,方法简便实用,动物死亡率低,模型成功率高。     

颅内囊性动脉瘤瘤壁的组织结构变化及其临床意义

目的观察颅内囊性动脉瘤瘤壁超微病理性结构,预测颅内囊性动脉瘤进展。方法在光学显微镜及电子显微镜下观察12例颅内多发动脉瘤（19个标本）、15例单发动脉瘤及9例重型颅脑损伤患者（对照组）脑血管标本的血管壁组织结构。同时采用免疫组化方法检测各组血管壁标本中的Ⅳ型胶原表达情况。结果在动脉瘤标本中可见动脉瘤壁的内皮细胞损伤、弹力板不完整或缺失及平滑肌细胞坏死,与正常大脑中动脉动脉壁有明显的差异;动脉瘤壁Ⅳ型胶原表达较对照组显著减低（P〈0.05）。结论颅内囊性动脉瘤壁中各层结构的形态及分布特点与正常大脑中动脉动脉壁存在较大差异,这可能是颅内囊性动脉瘤容易破裂的原因。     

病因不明的蛛网膜下腔出血

芬兰是 SAH 发病率最高国家之一,其原因尚不清楚。作者对病因不明的 SAH(SAH-NUD)和动脉瘤性 SAH(SAH-A)的自然病史、临床及 CT 扫描进行评价和详细随访,以决定该病的预后和处理。996例 SAH 中,86例血管造影阴性。SAH 由腰穿证实73例,CT 扫描85例,均经股动脉穿刺全脑血管造影。86例造影正常者中16例(10%)作了再次造影,结果仍正常,但3例出现了造影后并发症,     

慢性硬膜下血肿的研究进展

慢性脑膜下血肿（chronic subdural hematoma,CSDH）是颅脑损伤的常见继发性损害,占颅内血肿的10%,常于头颅外伤3周以后开始出现症状,以头痛、呕吐等颅内压增高的表现为主,好发于小儿及老年人[1]。随着人口老龄化的加重及人们服用抗凝药或抗血小板药的增多,其发病率正在逐年上升。有报道称CSDH的年发病率为（1.7∽18）/10万。本文就CSDH手术治疗及术后复发研究进展进行综述。     

腰大池持续引流不同时期犬脑脊液内皮素、一氧化氮变化与脑血管痉挛的关系

目的：观察腰大池持续引流的不同时期，犬症状性蛛网膜下腔出血后脑脊液中内皮细胞衍生性血管收缩因子内皮素和内皮细胞衍生性血管舒张因子一氧化氮的变化与脑血管痉挛的关系。方法：实验于2004—05／2004—10在武汉总医院实验中心完成，取普通级成年健康家犬20只，雌雄不拘，体质量12～22kg，平均15kg。采用二次注血法建立犬症状性蛛网膜下腔出血模型，完全随机分组，引流组10只，蛛网膜下腔出血模型行腰大池持续引流脑脊液14d，每日引流100mL左右；腰穿组10只，即对照组，1次／d腰穿，抽取脑脊液8～10mL。测定蛛网膜下腔出血后腰大池持续引流前后不同时期，脑脊液中内皮素和一氧化氮浓度，观察内皮素和一氧化氮浓度动态变化，同时应用经颅彩色多普勒超声观察犬症状性蛛网膜下腔出血模型不同时期脑动脉血液流速，根据基底动脉平均流速判断和评价脑血管痉挛程度。结果：①脑脊液中血管收缩因子内皮素的变化：犬蛛网膜下腔出血后，脑脊液中内皮素浓度均有明显增高，第7天达到高峰，且腰穿组较引流组升高明显[（57．95&;#177;17．95），（34．15&;#177;7．19）ng／L，t=6．108，P〈0．01]；②脑脊液中血管舒张因子一氧化氮浓度的变化：出血后第3，7，10天两组脑脊液中一氧化氮浓度均下降，腰穿组较引流组下降明显[（1．20&;#177;0．25，1．20&;#177;0．25）；（2．29&;#177;1．43，1．02&;#177;0．29）；（3．26&;#177;1．43，0．88&;#177;0．28）μmol／L：t=15．624，P〈0．01]。③两组基底动脉平均血流速度的变化：腰穿组蛛网膜下腔出血后第7，10天基底动脉平均流速比出血前和出血后3d明显增高[（39．67&;#177;14．76），（38．97&;#177;9．76），（10．97&;#177;4．85），（18．68&;#177;13．55）cm／s，t=8．231，P〈0．01]，引流组蛛网膜下腔出血后第7天基底动脉平均流速与出血前和出血后第3天比较无明显增高[（15．15&;#177;4．83），（13．59&;#177;4．64），（10．89&;#177;3．67）cm／s，t=1．879，P〉0．051；基底动脉出现平均流速〉40cm／s的重度脑血管痉挛时，脑血流出现涡流或湍流。④相关因素分析结果：脑脊液中内皮素浓度变化与基底动脉平均流速呈正相关（r=0．95），一氧化氮浓度变化与基底动脉平均流速呈负相关（r=-0．97）。结论：①蛛网膜下腔出血后内皮素与一氧化氮平衡破坏是引起迟发性脑血管痉挛关键因素之一。②引流组犬的脑血管痉挛程度较轻，而腰穿组脑血管痉挛程度较重，原因在于腰大池持续引流加速了内皮素和抑制一氧化氮合成酶的氧合血红蛋白的排出，缩短了脑血管痉挛持续时间，降低了脑血管痉挛的程度，证明蛛网膜下腔出血后腰大池持续引流的有效性和可行性。     

依托咪酯促进大鼠视神经损伤后再生的研究

目的探讨依托咪酯对成年大鼠视神经损伤后再生的影响。方法选取25只成年SD大鼠,按随机数字表法随机分为依托咪酯治疗组（腹腔注射依托咪酯脂肪乳注射液,15只）、治疗对照组f腹腔注射脂肪乳,5只）和空白对照组（5只）;治疗组又分为低（2mg／kg）、中（4mg／kg）和高（6mg／kg）剂量3个亚组,每亚组5只。采用自体坐骨神经移植模型和荧光金逆行标记再生视网膜神经节细胞（RGCs）。自体坐骨神经移植术后4周,采用视网膜平铺技术计数再生RGCs。结果空白对照组每张视网膜中再生RGCs数量平均为（1032±147）个,治疗对照组为（1114±179）个,两者之间无明显差异fP〉0．05）。低、中和高剂量依托咪酯治疗组每张视网膜中再生RGCs数量分别为（2054±349）个、（2853±498）个和（4118±615）个,与空白对照组和治疗对照组相比均显著增高（P〈0．01）,而且不同剂量之间均差异显著（P〈0．01）。结论依托咪酯能显著促进大鼠视神经损伤后轴突再生,且具有剂量依赖性。