全文获取类型
收费全文 | 42篇 |
免费 | 0篇 |
国内免费 | 18篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
基础医学 | 18篇 |
口腔科学 | 2篇 |
临床医学 | 2篇 |
内科学 | 1篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 14篇 |
综合类 | 18篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2019年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 3篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 4篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 2篇 |
2008年 | 2篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 3篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 6篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 8篇 |
2001年 | 1篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 3篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
排序方式: 共有60条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
为给临床心脏术后监测心淋巴管损伤程度及可能出现的并发症提供参考指标,以手术方法阻断羊心淋巴流并对其血清相关成份进行了测定。实验发现,实验组术后谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)均有不同程度的增高,以SGOT增高最为明显,术前均值为47.53U,术后2天增至104.20U,高峰出现时间最早,多在术后24小时。血清离子改变中低钾最为突出,血钾在术后2天明显降低(P<0.01),术后7天逐渐恢复,术后14天恢复至术前水平。血清蛋白改变以球蛋白降低、白蛋白/球蛋白比值升高为主。提示心淋巴循环郁滞可导致心肌细胞损伤、毛细血管通透性和结构的改变。不同酶活性的变化对郁滞的敏感度存在着差异。 相似文献
2.
心脏淋巴引流阻断慢性期冠状动脉病变 总被引:1,自引:0,他引:1
手术阻断羊心脏淋巴引流后30~180d,用光镜,电镜观察冠状动脉及其分支病理变化,结果显示,术后30d动脉壁病变明显,动脉壁增厚,水肿,内皮细胞和平滑肌细胞超微结构破坏,内膜局灶性增厚,动脉壁外膜及其周围心肌间质结缔组织增生并存在二性水肿,60d以后,无明显病理改变,提示以淋巴经流障碍慢性期仍可引起的冠状动脉病理改变,主要是术后30d。 相似文献
3.
4.
目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及白细胞介素-1β(IL-1β)诱导内皮细胞表达淋巴管表型的作用。方法 SDF-1α和IL-1β分别诱导内皮细胞株CRL-1730,用Real-time PCR、Western blotting及免疫细胞化学等方法检测其内皮及淋巴管标志物,的表达情况。结果 SDF-1α诱导培养之后,CRL-1730细胞株的内皮细胞标志物血管性血友病因子(vWF)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)2随其浓度增高而表达降低,淋巴管标志物平足蛋白(podoplanin)、同源异形盒蛋白-1(Prox-1)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)随其浓度增高而表达增高。IL-1β诱导之后,CRL-1730细胞株的vWF、VEGFR2和podoplanin、prox-1、LYVE-1的变化趋势同SDF-1α,而VE-cadherin的表达量基本不变。结论 SDF-1α和IL-1β都能够诱导血管内皮细胞表达淋巴管标志物。 相似文献
5.
目的:研究核仁素在结节性甲状腺肿及甲状腺乳头状癌中的表达,探讨核仁素在二者疾病发生中的作用及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测36例结节性甲状腺肿及60例甲状腺乳头状癌中核仁素的表达,分析核仁素的表达与性别、年龄、有无转移及病理过程的关系。结果:核仁素在正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺乳头状癌中的总阳性率分别为0、44.4%、100%,差异有统计学意义(P<0.01)。结节性甲状腺肿中核仁素表达于结节期的滤泡上皮细胞核,而胶质贮存期滤泡上皮与结节期的纤维组织不表达。核仁素在伴有转移的乳头状癌组织中表达于细胞核、细胞质与细胞膜,而核仁素在无转移的癌组织中仅表达于细胞核,差异均有统计学意义(P<0.01)。核仁素表达与患者年龄、性别无关(P>0.05)。结论:核仁素参与了结节性甲状腺肿及甲状腺乳头状癌的病理过程,表达随疾病恶化而向核外转移。核仁素可作为判断甲状腺乳头状癌有无转移的客观指标,对指导临床治疗有重要意义。 相似文献
6.
目的:探讨血管细胞粘附分子(VCAM-1)与细胞间粘附分子(ICAM-1)在体外培养大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)中的表达.方法:采用直接贴壁法获得rMSCs;用免疫细胞化学方法从蛋白水平对VCAM-1和ICAM-1进行定位分析,采用免疫荧光直标法在流式细胞仪上检测VCAM-1、ICAM-1抗原的表达率;RT-PCR法从mRNA水平对VCAM-1和ICAM-1进行半定量分析.结果:免疫细胞化学显色显示, VCAM-1表达弱阳性,而ICAM-1表达强阳性;流式细胞仪检测显示,VCAM-1的表达率14.9%,而ICAM-1的表达率为100%;RT-PCR显示,VCAM-1的mRNA呈微弱表达,ICAM-1的mRNA呈强表达.结论:体外培养下,rMSCs VCAM-1低表达,而ICAM-1高表达,为进一步研究骨髓MSC在细胞替代治疗等临床应用提供参考. 相似文献
7.
中药白芨建立大鼠脑缺血模型可行性探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:以中药白芨作为栓塞剂建立大鼠脑缺血模型,探讨这一新方法的可行性. 方法:手术暴露大鼠右侧颈部血管,向右颈内动脉注入一定量的白芨微粒悬液或白芨胶,在术后一定时间内进行神经功能缺失评分、大脑切片红四氮唑(TTC)染色和组织学H.E染色. 结果:白芨微粒组大鼠术后4 h内呈现意识障碍,持续性对侧肢体轻度偏瘫及环转,TTC染色显示右侧大脑半球额叶、顶叶皮层和基底核附近局灶性缺血或梗塞,光学显微镜下可见缺血区脑组织水肿或坏死,神经元轮廓模糊,核固缩或裂解等;白芨胶组仅在术后术后1 h内有轻度意识障碍,12 h内出现对侧肢体行动障碍,但未见明显病理改变. 结论:白芨微粒可以作为栓塞剂建立大鼠脑缺血模型. 相似文献
8.
9.
目的 探讨TNF -α促进大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向局部损伤组织迁移的可行性. 方法 将MSCs用不同浓度的TNF -α刺激,检测其表面黏附分子、干细胞标志物的表达率及其与内皮细胞的黏附;制作大鼠自体血栓微粒,建立后肢缺血模型,选取一合适浓度的TNF -α刺激MSCs,移植到后肢缺血损伤的大鼠,计数损伤处MSCs的数目.结果 (1)TNF-α刺激24h后,MSCs的血管细胞黏附分子-1(VCAM -1)表达升高,且呈浓度依赖性,而细胞黏附分子-1 (ICAM -1)、L-选择素(L- Selectin)、细胞黏附分子缓慢抗原-4(VLA -4)的表达无明显变化;MSCs的标志物表达率没有明显改变;(2)10 ng/ml TNF -α刺激的MSCs与血管内皮细胞黏附能力明显增强;(3)10 ng/ml TNF -α刺激的MSCs移植到大鼠后肢缺血模型后,损伤侧肌组织内MSCs数目明显多于对照组. 结论 10 ng/ml TNF -α短期内能够有效提高MSCs的VCAM -1表达,促进MSCs与血管内皮细胞的黏附及向受损部位迁移,且不影响MSCs的特性. 相似文献
10.
人血管内皮生长因子C基因真核表达载体的构建 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:构建人血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)基因的真核表达载体,以便进一步研究VEGF-C基因在淋巴管生成中的作用。方法:根据人VEGF-C的cDNA序列,设计合成一对5′端分别含有EcoR I和BamH I酶切位点的特异性引物,运用RT-PCR方法克隆人乳腺癌细胞MDA-MB-231中的VEGF-C cDNA(1.26Kb;回收PCR产物(1.28Kb),并将其连接至克隆载体pMDl8-T中;重组的pMDl8-T在大肠杆菌DH5α内扩增后,经质粒提取、EcoR I和BamH I酶切,筛选出阳性重组子,并进行基因测序鉴定;琼脂糖凝胶电泳回收含有VEGF-C cDNA全长的酶切片断(1.27Kb),然后在DNA连接酶作用下将其与真核表达载体pcDNA3.1(-)连接,重组质粒经EcoR I和BamH I酶切予以鉴定。结果:RT-PCR产物合有VEGF-C cDNA,基因测序显示重组的pMDl8-T中含有正确的人VEGF-C cDNA全长序列,重组的pcDNA3.1(-)中含有人VEGF-C cDNA全长序列。结论:成功构建了人类VEGF-C真核表达载体VEGF-C/pcDNA3.1(-)。 相似文献