诱导前小剂量多巴胺对冠状动脉搭桥术中维库溴铵起效时间和循环功能的影响

目的观察小剂量输注多巴胺对冠状动脉旁路移植术（CABG）患者全麻诱导时循环功能及维库溴铵起效时间的影响。方法选择麻醉ASAⅡ～Ⅲ,心脏功能Ⅱ～Ⅲ级择期进行CABG患者30例。随机分为两组,C组为对照组（n=15）,D组为多巴胺小剂量输注组[3μg/（kg·min）,n=15]。两组均在全麻诱导前行单侧颈浅丛阻滞,放置Swan—Ganz导管,操作完成10min后开始诱导。静脉注射咪唑安定0．1mg／kg,一分钟后缓慢注射芬太尼10μg/kg,待患者意识消失后注射维库溴铵（VCR）0．1mg／kg。测定两组患者麻醉诱导前、注药后、单刺激（T1）消失和气管插管时的心率（HR）,收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心排量指数（CI）、每搏输出量指数（SVI）和外周血管阻力（SVR）。加速度肌张力仪监测拇内收肌运动情况,记录两组患者肌松起效时间。结果诱导前两组和诱导后D组患者HR、SBP、DBP、CI、SVI、SVR均无显著性差异（P〉0．05）。诱导后,C组患者SBP、DBP、CI、SVI均有降低（P〈0．05）。而HR、SVR无明显变化（P〉0．05）。C组和D组比较,维库溴铵诱导起效时间无差异（P〉0．05）。心排量变化和维库溴铵起效时间无明显相关性（P〉0．05）。结论冠心病患者在麻醉诱导中有一定的循环功能降低,诱导前使用小剂量多巴胺连续静脉输注有利于在诱导时稳定循环功能,同时并不增加心率和体循环外周阻力,可能对于心肌氧供需平衡影响较小。小剂量多巴胺诱导前连续输注没有缩短维库溴铵起效时间,可能和诱导时心排量和血压降低幅度不大有关。     

体外循环下冠脉搭桥术患者术前口服尼可地尔的脑保护作用

目的 评价术前口服尼可地尔对体外循环(CPB)下冠脉搭桥术(CABG)患者的脑保护作 用。方法 择期CPB下CABG患者30例,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组,尼可地尔组(N组)和对照组 (C组),每组15例。N组麻醉前30min口服尼可地尔10 mg,C组麻醉前不给予尼可地尔。术前24 h (术前)、术后24 h行神经功能(MMSE)评分;并于麻醉诱导前(T1)、CPB后30 min(T2)、术后6 h(T3)、术 后24 h(T4)抽取静脉血,ELISA法测定血清神经特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白(S100β)浓度。结 果 两组术后24 h MMSE评分均较术前降低,术前、术后24 h MMSE评分差值N组高于C组。T2,3时 两组血清NSE浓度均高于T1,N组T2,3NSE浓度升高幅度低于C组。C组T2-4血清S100β浓度高于 T1,N组T4高于T1(P<0．05)。N组T2,3血清S100β浓度升高幅度低于C组(P<0．05或0．01)。结论 术前口服尼可地尔对CPB下CABG患者术后脑功能有一定的保护作用。     

咪唑安定对自主神经功能影响的临床研究

目的　通过观察高位硬膜外阻滞前后 ,静注镇静剂量咪唑安定引起的心率变异性(HRV)变化 ,分析其对自主神经功能的影响。方法　选择ASAⅠ级在硬膜外阻滞下行乳腺手术的女性病人 30例 ,随机分为两组。Ⅰ组静注咪唑安定 (0 0 4～ 0 0 6mg/kg)后行硬膜外阻滞 ;Ⅱ组硬膜外阻滞后静注咪唑安定 (0 0 4～ 0 0 6mg/kg)。两组病人分别于用药前、后及硬膜外阻滞前、后 ,观察HRV ,并同步记录MAP、HR和SpO2 。结果　Ⅰ组 :静注咪唑安定后 ,LF、LF/HF、TP、nuLF分别从5 5 0 9± 1 92 1、3 4 2± 1 6 0、1 4 0 1 5± 36 0 3、0 39± 0 1 2降至 2 71 4± 1 0 3 3、1 94± 0 81、1 0 31 3± 2 1 6 0、0 2 5± 0 0 8,较用药前明显降低 ,但HF没有显著变化。Ⅱ组 :硬膜外阻滞后 ,再静注咪唑安定除LF/HF从 1 6 4± 1 4 8降至 1 2 5± 1 33、MAP从 89 2± 1 1 9降至 82 9± 1 4 0外 ,其余各观察指标均无明显变化。结论　咪唑安定主要抑制交感神经活性 ,而对副交感神经活性影响不大     

琥珀胆碱对小鼠重组骨骼肌细胞成人型和胚胎型乙酰胆碱受体的作用

琥珀胆碱对肌细胞接头后膜的去极化作用，可引起血钾升高，对成人血钾升高的程度有限，而在一些病理情况下，如运动神经元受损的病人可能会引起严重高钾血症。肌细胞失去神经支配后，乙酰胆碱受体会发生质和量的变化，这可能与肌细胞膜上合成了大量的胚胎型乙酰胆碱受体（T-nAChR）有关，但琥珀胆碱对成人型乙酰胆碱受体（ε-nAChR）和γ-nAChR作用有何不同尚有待于进一步探讨。本实验拟通过膜片钳技术比较琥珀胆碱对ε-nAChR和γ-nAChR的作用。     

不同剂量顺式阿曲库铵对患者拇内收肌与眼轮匝肌肌松效应的比较

目的 比较不同剂量顺式阿曲库铵对患者拇内收肌与眼轮匝肌的肌松效应.方法 全麻患者25例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄42～64岁,体重51～81 kg,随机分为2组,顺式阿曲库铵0.075ms/ks组(Ⅰ组,n=11)和顺式阿曲库铵0.15 mg/kg组(Ⅱ组,n=14).静脉注射咪达唑仑0.035～0.045mg/kg、异丙酚1.5～2 mg/kg、芬太尼0.1～0.2 mg、顺式阿曲库铵0.075 mg/kg或0.15 mg/kg行麻醉诱导,吸入50%氧化亚氮、间断静脉注射芬太尼维持麻醉.采用2台TOF-Watch SX加速度肌松监测仪同步监测眼轮匝肌和拇内收肌的神经肌肉阻滞情况,记录肌松起效时间、无反应期及T25%和T75%恢复时间.于眼轮匝肌肌颤搐抑制75%～80%时行气管插管,并评价气管插管条件.结果 2组气管插管条件良好且差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组拇内收肌和眼轮匝肌肌松起效时间缩短,T25%恢复时间、T75%恢复时间和无反应期延长(P<0.01);与拇内收肌比较,Ⅰ组眼轮匝肌T75%恢复时间缩短,Ⅱ组眼轮匝肌无反应期和T25%恢复时间缩短(P<0.05或0.01).结论 顺式阿曲库铵对拇内收肌和眼轮匝肌的肌松效应呈剂量依赖性,眼轮匝肌对顺式阿曲库铵的敏感性低于拇内收肌;监测顺式阿曲库铵对眼轮匝肌神经肌肉阻滞情况可有效指导气管插管.     

灌注指数变异度监测伤害性刺激反应的评价

目的评价灌注指数变异度（pleth variability index,PVI）对伤害性刺激反应的监测作用。方法择期行胃部手术患者,按随机数字表法随机分为两组：单纯气管插管全身麻醉（GA）组和全身麻醉联合硬膜外阻滞（GE）组,每组30例。硭录手术切皮前后的心率（heart rate,HR）、平均桡动脉压mean radial artery blood pressure,MBP）、灌注指数（perfusion index,P1）和PVI。结果两组手术切皮前后,HR和MBP变化差异无统计学意义（P〉0．05）。GA组PI在手术切皮后1min和5rain均显著下降,切皮前为（2．7±0．6）％,手术切皮后1min和5min分别降低为（0．77±0．28）％和（0．7±0．4）％。PVI均大幅增加（P〈0．05）,切皮前为（10．8±2．6）％,手术切皮后1min和5min分别（23．7±3．6）％和（26．6±4．1）％;GE组切皮前后PI和PVI差异无统计学意义（P〉0．05）。两组组间比较,手术切皮前各项指标差异无统计学意义。手术切皮后1min和5min,HR和MBP差异无统计学意义（P〉0．05）,PI和PVI差异有统计学意义（P〈0．05）。比较切皮前后PI和PVI呈显著负相关。结论PVI是一种无创监测手术伤害性刺激反廊的有效指标。     

顺式阿曲库铵对眼轮匝肌和拇内收肌肌松效应的比较

目的评价静注顺式阿曲库铵对同步监测的眼轮匝肌和拇内收肌的肌松效应。方法择期气管内全麻ASAⅠ或Ⅱ级患者20例,静注0.10mg/kg(2ED95)顺式阿曲库铵,用两台加速度肌张力监测仪同步监测眼轮匝肌和拇内收肌。结果眼轮匝肌和拇内收肌的起效时间分别为(194±40)s和(187±39)s,无反应期为(14.31±3.78)min和(23.73±7.40)min(P<0.01),T125%恢复时间为(31.08±8.14)min和(36.71±8.47)min(P<0.05),T175%恢复时间为(46.22±9.07)min和(49.76±11.11)min。结论用于监测中等药量顺式阿曲库铵的肌松效应,拇内收肌效果更好。     

依托咪酯对大脑皮质突触体钙离子通道亚型的作用

目的　研究依托咪酯对大鼠大脑皮质突触体上不同钙通道的作用 ,探讨其抑制突触体内钙离子浓度升高可能涉及的钙离子通道亚型。方法　利用SD大鼠新鲜分离的大脑皮质突触体为研究对象 ,以KCl作为化学刺激剂去极化 ,采用荧光分光光度法测定依托咪酯 10 0mmol/L单用或与钙通道阻断剂合用的情况下对KCl诱发的突触体内钙离子浓度升高的影响。结果　P/Q型钙通道约占突触体钙内流的 5 0 % ,N型钙通道约占 2 0 % ,而L型钙通道不影响KCl诱发的突触体内钙离子浓度的升高。P/Q型钙通道阻断剂ω agatoxinIVA在单用或及与加入依托咪酯 10 0 μmol/L合用后对钙内流抑制作用没有差异 ,而L或N型钙通道阻断剂在加入依托咪酯后抑制钙内流作用增加。结论　P、N型钙通道在神经末梢去极化后钙离子内流中起主要作用。依托咪酯抑制高浓度KCl刺激引起的突触体内钙离子浓度升高可能与阻断P型 (可能还包括Q型 )钙离子通道有关。     

依托咪酯对大鼠脑皮层突触体内钙动力学的影响

目的观察依托咪酯对KCl诱发大鼠大脑皮层突触体内[Ca2 ]i的影响,探讨依托咪酯的麻醉机制。方法分离SD大鼠大脑皮层制备突触体,50 mmol/L KCl刺激突触体去极化,以Fura-2 为Ca2 指示剂,测定不同浓度依托咪酯不同给药方式对突触体内[Ca2 ]i的影响。实验分两部分,第一部分:KCl刺激前分别加入0.4、4、40、100μmol/L依托咪酯(终浓度);第二部分:KCl刺激后即刻加入4、40μmol/L依托咪酯。每个浓度均进行6次实验,均设立人工脑脊液作为对照,测定依托咪酯对去极化突触体内[Ca2 ]i峰值和平台值的抑制率。结果KCl刺激前加入依托咪酯对KCl诱发突触体内[Ca2 ]i升高的抑制程度呈浓度依赖性;峰值抑制率分别为5%±3%,11%±6%,24%±10%和33% ±12%。KCl刺激后即刻加入依托咪酯40 μmol/L升高突触体内[Ca2 ]i平台值(P<0.05)。结论依托咪酯改变KCl诱导大鼠大脑皮层突触体内钙动力学,其作用与突触前膜上电压敏感性[Ca2 ]i通道和钙移除机制有关。