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1.
目的探讨培元化瘀方对家兔慢性硬膜下血肿(CSDH)模型的干预作用及其作用机制。方法本实验于2018年3—9月完成。采用随机数字表法将造模成功的CSDH家兔21只分为模型组、低剂量组、高剂量组,每组7只。模型组家兔给予0.9%氯化钠溶液灌胃,15 ml/次,2次/d;低剂量组家兔给予培元化瘀方3.1 g/kg+0.9%氯化钠溶液稀释至15 ml后灌胃,2次/d;高剂量组家兔给予培元化瘀方6.2 g/kg+0.9%氯化钠溶液稀释至15 ml后灌胃,2次/d。三组家兔均连续灌胃7 d。采用Purty评分评估三组家兔灌胃前及灌胃后第1、3、5、7天神经功能缺损程度;比较三组家兔最后1次灌胃次日残余血肿量;采用HE染色法观察三组家兔血肿外膜及血肿同侧脑组织形态学变化,并采用免疫组化染色法及IPP法检测三组家兔血肿外膜血管内皮生长因子(VEGF)相对表达量。结果 (1)时间与方法在Purty评分上存在交互作用(P0.05);时间在Purty评分上主效应显著(P0.05);方法在Purty评分上主效应显著(P0.05)。灌胃后第7天低剂量组、高剂量组家兔Purty评分低于灌胃前(P0.05);灌胃后第7天高剂量组家兔Purty评分低于模型组、低剂量组,低剂量组家兔Purty评分低于模型组(P0.05)。(2)高剂量组有1只家兔血肿完全吸收而未成功吸取出硬膜下残余液体。高剂量组家兔残余血肿量少于低剂量组、模型组,低剂量组家兔残余血肿量少于模型组(P0.05)。(3)HE染色结果显示,与模型组相比,低剂量组、高剂量组家兔血肿外膜纤维组织趋于成熟、炎性反应较轻;模型组家兔血肿同侧脑组织内存活神经元数量少于低剂量组、高剂量组,而低剂量组与高剂量组家兔血肿同侧脑组织内存活神经元数量接近;模型组家兔血肿外膜VEGF相对表达量高于低剂量组、高剂量组(P0.05),而低剂量组与高剂量组家兔血肿外膜VEGF相对表达量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论培元化瘀方可有效减轻CSDH家兔神经功能缺损程度并促进血肿吸收,其作用机制可能与抑制血肿及血肿外膜炎性反应、VEGF的表达、受压脑组织神经元坏死及凋亡等有关。 相似文献
2.
目的:比较滤波反投影技术(FBP)、常规基于模型迭代重建(MBIRc)、新一代基于模型迭代重建(MBIRn)中肺特异性设置(MBIR_(RP20)和MBIR_(NR40))重建算法对80 k V胸部平扫CT图像质量的影响,探讨基于模型迭代重建(MBIR)在低管电压亚mSv胸部CT成像中的可行性。方法:收集我院1个月内接受2次胸部CT平扫患者31例。使用能谱CT,初检采用120 k V、噪声指数(NI)14的常规辐射剂量扫描,FBP重建。复查采用80 k V、NI 28低辐射剂量方案扫描,分别采用标准算法与肺算法FBP、MBIRc和MBIRn中肺特异性设置(MBIR_(RP20)和MBIR_(NR40))重建层厚0.625 mm的图像后进行对比分析。在标准算法FBP(FBPs)、MBIRc和MBIR_(NR40)重建图像上测量胸廓入口层面、气管隆突下层面和所及上腹肝门层面背部肌肉、皮下脂肪相同部位ROI的CT值与标准差值(SD),SD代表噪声,采用单因素方差分析比较各重建算法SD。由2名放射科医师以常规剂量FBP重建图像为基础在肺窗肺算法FBP、MBIRc、MBIR_(RP20)和纵隔窗FBPs、MBIRc、MBIR_(NR40)盲法进行噪声和细节结构清晰度5分法主观评分,采用符号等级检验比较主观评分。结果:初检CT容积剂量指数(CTDIvol)为(5.75±2.45)m Gy,剂量长度乘积(DLP)为(159.39±88.27)m Gy·cm,有效剂量(E)为(2.74±1.24)mSv;复查低剂量CTDIvol为(1.68±0.81)m Gy,DLP为(57.21±28.90)m Gy·cm,E为(0.80±0.40)mSv,分别下降约70.78%、70.72%和70.80%。80 k V条件下FBP图像噪声高于常规剂量FBP图像(P0.05),MBIRc和MBIR_(NR40)噪声均低于常规剂量FBP图像,且MBIR_(NR40)噪声最低(P0.05);80 k V条件下MBIRn中MBIR_(NR40)主观图像噪声优于MBIRc和常规剂量FBP重建,MBIR_(RP20)能更清晰显示肺部细节、MBIR_(NR40)能更清晰显示纵隔及上腹部细节结构(P0.05)。结论:MBIR可显著降低胸部CT图像噪声,提高细节结构清晰度。结合自动管电流调制技术,在减少辐射剂量约70%时,MBIRn中肺特异性设置MBIR_(RP20)和MBIR_(NR40)能更有效提高图像质量,优于MBIRc与常规剂量FBP。MBIR 80 k V亚mSv胸部CT成像是可行的,且MBIRn有进一步降低辐射剂量的潜能。 相似文献
3.
目的 探讨Toll样受体5(TLR5)对间充质干细胞(MSC)生物学特性的影响,以期探究TLR5在MSC与肿瘤关系中的作用.方法 构建过表达TLR5的慢病毒载体并用相关病毒感染MSC,通过荧光表达量、RT-qPCR和Western印迹验证TLR5在MSC中的过表达情况,通过MSC-TLR5增殖、表面抗原和细胞分化来验证TLR5过表达对MSC生物学性状影响,通过检测CBLB502激活TLR5后白细胞介素6(IL-6)和IL-8的表达水平验证TLR5生物学功能.结果 TLR5慢病毒感染MSC后,mRNA水平和蛋白水平检测TLR5表达量均显著升高,MSC-TLR5增殖、免疫表型和分化能力未发生改变,同时,CBLB502激活TLR5后,IL-6和IL-8表达量显著升高(P<0.001).结论 携带TLR5的慢病毒感染MSC后不影响MSC生物学功能,TLR5具有功能活性且可激活下游信号通路发挥免疫调节作用. 相似文献
4.
背景 术后恶心呕吐(postoperative nausea and vomiting,PONV)是术后最常见的并发症之一,可引起刀口裂开、水电解质紊乱等并发症.大量的研究成果表明针刺对PONV具有很好的预防作用. 目的 概述PONV的发生机制和危险因素,以及针刺内关穴(PC6)和足三里穴(ST36)对PONV防治作用的临床应用进展. 内容 针刺PC6和ST36可以减少PONV的发生及严重程度,也可以减轻患者术后的疼痛. 趋向 针刺PC6和ST36对PONV具有很好的疗效,而且其生理干扰小、无创、安全,可以被很好地应用于PONV的防治. 相似文献
6.
目的观察人脐带华通胶间充质干细胞冠脉移植治疗缺血性心脏病的临床疗效。方法选择解放军总医院2010年12月-2012年1月住院的缺血性心脏病心功能不全患者30例,随机分为治疗组和对照组各15例。制备脐带华通胶间充质干细胞,治疗组行冠脉造影并移植10 ml干细胞悬液(细胞数2×107),对照组行冠脉造影并注射10 ml 0.9%氯化钠注射液。治疗前、术后3月及6月分别复查心电图与实验室指标观察治疗安全性,复查超声心动图评价心功能,行SF-36健康量表评价生活质量,并记录严重不良临床事件。结果治疗及随访期间两组实验室检查及临床不良事件发生率差异无统计学意义。治疗组术后3月及6月左室舒张末容量和左室收缩末容量均较术前显著减小,左室射血分数较术前显著提高(P〈0.05);对照组各指标无明显变化。SF-36健康量表评分治疗组与对照组术后3月、6月较治疗前身体功能及总体健康评分均有显著提高(P〈0.05),治疗组术后6月较术后3月评分改善仍有统计学意义(P〈0.05);组间差异比较显示总体健康评分两组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论冠脉内移植脐带华通胶间充质干细胞可改善缺血性心脏病患者心功能,是一种安全有效的治疗选择。 相似文献
7.
目的:分析重组人脑利钠肽治疗慢性心力衰竭急性发作的临床治疗效果。方法:回顾性分析100例慢性心力衰竭急性发作的患者,随机分为两组,即对照组50例和观察组50例,对照组采用基础治疗方法,观察组在对照组治疗的基础上加用基因重组人脑利钠肽,将两组的治疗效果进行统计学比较分析,观察两组治疗后的不良反应。结果:对照组的总有效率为72.0%,观察组的总有效率为92.0%,将两组的总有效率经统计学比较,结果显示P<0.05,表明观察组疗效显著强于对照组,同时观察组不良反应发生率低。结论:基因重组人脑利钠肽治疗慢性心力衰竭急性发作疗效显著,具有安全、有效、不良反应少的优点,值得临床推广使用。 相似文献
8.
CT引导下经皮冷循环微波治疗肝恶性肿瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨微波治疗肝恶性肿瘤的疗效.方法 19例肝恶性肿瘤患者在局麻下,微波刀在CT引导下经皮穿刺入肝恶性肿瘤瘤体内,对其进行热凝治疗.结果 19例患者23个瘤体中≤3.5 cm 13个能1次手术热凝损毁,其中10个经CT随访6~12月,瘤体损毁区未见复发.>3.5 cm 10个经多点和/或多角度治疗,术后3~6月CT复查6个全部损毁,4个大部损毁,经2次热凝3月后CT复查3个瘤体全部损毁.未发生明显并发症.结论 CT引导下微波治疗肝恶性肿瘤,对于直径≤3.5 cm的瘤体治疗效果非常可靠,对于直径>3.5 cm的瘤体可以达到大部分或完全损毁. 相似文献
9.
应激所致心肌损伤是一个复杂的生物学过程,其中有大量蛋白质家族和成员的参与.蛋白质是生命活动的直接执行者,其功能状况决定着应激性心肌损伤的发生和程度.本文综述了应激诱导心肌损伤发生过程中涉及到的主要蛋白质及其作用. 相似文献
10.
目的:探讨新生牛肝肝刺激物(hepatic stimulator substance,HSS)促进SMMC7721肝癌细胞增殖的信号转导途径。方法:对新生牛肝进行多步分离,采用^3H-Td RDNA掺入法检测分离物的促增殖活性,从而获得具增殖刺激活性的HSS;Western印迹方法检测其对肝癌细胞MAPK Thr202/Tyr204的磷酸化作用并检测其对SPK的激活作用。结果:经多步分离纯化,获得了活性较高的HSS粗提物,Western印迹法结果显示HSS粗提物能明显提高MAPK的磷酸化水平,并能激活细胞内的SPK活性。结论:HSS对细胞的增殖刺激可能是通过SPK和MAPK途径发挥作用。 相似文献