抗心磷脂抗体和IL-6与病毒性脑炎的关系

目的 为探讨抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibodies,aCLs)在病毒性脑炎(病脑)发病机制中的作用及与IL-6的相关性.方法 应用ELISA法检测了42例病脑患儿血清中IL-6和aCLs水平,并用32例同年龄组非感染性神经系统疾病患儿做对照.结果 IL-6水平在病脑的急性期(50.85±51.78)pg/mL与恢复期(9.68±11.82)pg/mL均比对照组(1.61±5.76)pg/mL明显升高(P<0.0001和<0.01),急性期IL-6水平也明显高于恢复期(P<0.001).aCLs水平在病脑的急性期(0.77±10.29)u/mL、恢复期(0.53±0.23)u/mL均比对照组(0.44±0.22)u/mL升高,且急性期明显高于对照组(P<0.001),而且急性期aCLs水平也明显高于恢复期(P<0.01).病脑急性期血清aCLs与IL-6水平也有明显相关性.结论 IL-6和aCLs可能参与了病脑的发病.     

焦虑在家庭亲密度与发育迟缓儿童自我意识关系间的中介效应分析

目的 调查发育迟缓儿童的自我意识水平,并探讨焦虑在家庭亲密度与自我意识的中介作用。方法 采取便利抽样法,于2019年7月—2021年4月抽取辽宁省某医院儿科门诊就诊和复查的200例发育迟缓儿童作为研究对象。采用一般资料调查问卷、家庭亲密度与适应性量表(FACES-Ⅱ)、儿童焦虑量表与儿童自我意识量表进行调查。结果 200例发育迟缓儿童的自我意识总分为45.87±4.15,FACES-Ⅱ得分与自我意识总分呈负相关 (r＝-0.607,P＜0.01);FACES-Ⅱ得分与儿童焦虑呈正相关(r=0.416,P＜0.001);儿童焦虑与自我意识呈负相关(r＝-0.367,P＜0.01)。中介效应检验结果显示,儿童焦虑在家庭亲密度对自我意识之间存在显著的部分中介效应,95%CI为(-0.257,-0.043)。中介效应值为-0.077,占总效应的9.50%。 结论 发育迟缓儿童自我意识较低,要重点关注对儿童焦虑情绪的疏导,营造良好的家庭氛围和融洽的亲子关系,提高发育迟缓儿童心理健康与自我意识水平。     

再发性腹痛

再发性腹痛是症状性诊断,一般指发作性腹痛,3个月内至少有3次发作,发作严重时可影响小儿正常活动,而在发作间歇期表现正常.再发性腹痛是小儿时期常见的症状,多发于学龄前及学龄儿童.此年龄段人群发病率约为10%～20%,女孩多于男孩,比例为5:3.该病虽然预后良好,但给患儿带来痛苦,使家长惊恐不安,成为现今家长非常关注的问题.……     

小儿病毒性心肌炎心电图改变及其临床意义

目的 探讨小儿病毒性心肌炎心电图改变的常见类型、在诊断中的价值及其对预后的影响.方法 依照我国现行的小儿病毒性心肌炎诊断标准对中国医科大学第一医院1990-2007年收治的病例进行筛查、核准,对符合诊断标准的147例患儿的临床资料进行回顾性总结、分析.结果 出现各种心律失常者137例(占93.2%),其中伴有s-T段、T波改变者25例,仅有S-T段、T波改变者10例(占6.8%).在心律失常中过早搏动91例(室性早搏55例,房性早搏31例,交界性早搏5例);异位性心动过速及房室颤动13例;传导阻滞44例(房室传导阻滞29例,束支传导阻滞14例,窦房传导阻滞1例);窦性心律失常22例.结论 小儿病毒性心肌炎的心电图改变以各种心律失常(尤其是过早搏动、传导阻滞)最常见,少部分病例可仅有S-T段、T波改变;心电图改变是诊断心肌炎的一个重要条件;出现异位性心动过速和(或)Ⅲ度房室传导阻滞或显著的S-T段、T波改变多提示病情严重、预后不佳.     

儿童中枢神经系统占位性病变24例临床误诊分析

目的探讨对儿童中枢神经系统占位性病变的早发现、早诊断的方法。方法对本科在2003年7月至2007年5月间收治的2,4例经影像学诊断为颅内占位病变的患儿的诊治过程、临床表现、实验室检查及影像学结果等临床资料进行回顾性分析。本组中未包含有内分泌症状而诊断为垂体或鞍区占位性病变患儿。结果24例中有2例脊髓占位性病变,脑室内占位3例,脑实质中占位性病变19例,其中怀疑肿瘤15例,怀疑肉芽肿2例,脑囊虫2例。结论儿童中枢神经系统占位性病变的临床表现多样,容易漏诊,加强随访和详细的体格检查,是早期发现中枢神经系统占位性病变的有效方法,及时行MRI等影像学检查,有利于早期诊断。     

孤独症谱系障碍易感基因相关研究进展

孤独症谱系障碍(ASD)是神经发育过程中的一种发育障碍性疾病,是多个易感基因参与发病的多基因疾病。目前已报道的易感基因有100 多个,相关研究包括易感基因的染色体位点研究、易感基因筛查研究和易感基因的表观遗传学异常。已报道的易感基因编码的蛋白质有:神经细胞粘着分子;离子通道蛋白;支架蛋白;蛋白激酶、受体、载体;信号通路调控蛋白以及昼夜节律相关蛋白。易感基因突变和表达调控机制的研究进展有助了解ASD 的遗传参与的发病机制,可望能给ASD 的诊断和治疗提供新的思路。该文对ASD 易感基因方面的研究现状进行了综述。     

46例小儿周期性呕吐综合征的临床研究

 目的分析小儿周期性呕吐综合征(CVS)的临床特点及诊治经验。方法对1995年11月1日至2009年5月30日期间于我院确诊为CVS的46例患儿的临床资料、诊断治疗及随访结果进行分析。结果本组46例患儿,男22例,女24例,平均发病年龄4.5岁(111岁),平均诊断年龄8.5岁(4.514.5岁)。66%有偏头痛家族史,74%有晕动症史,83%有明显诱因。临床表现为反复发作性呕吐,发作呈突发突止的刻板形式,呕吐可持续数日,2次发作间有完全健康的间歇期。发作期伴有面色苍白、倦怠、顽固恶心、腹痛、头痛、畏光、怕声、眩晕等症状。29例随访5年,5例用丙戊酸钠,5例用塞庚啶,5例用塞庚啶与丙戊酸钠联合治疗,4例用阿米替林、丙戊酸钠和赛庚啶三联治疗;3例用西比灵和塞庚啶联合治疗;用药平均10个月(1.5个月2年),除3例用药后仍有发作,间歇期延长外,其余基本无发作,其中28%(8/29)转为偏头痛。结论CVS是儿科较常见的疾病,应提高对该病认识,临床上遇到反复发作性呕吐者,且有完全健康间歇期,在排除其他器质性疾病基础上,应考虑到本病的可能。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑细胞VEGF的表达与凋亡的关系

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与脑细胞凋亡的关系.方法 利用新生7日龄Wistar大鼠制备HIBD模型.应用HE染色、电镜、原位缺口末端标记(TUNEL)法及免疫组织化学法研究HIBD时脑细胞凋亡情况、VEGF蛋白的表达及两者的关系.结果 HE染色、TUNEL染色及透射电镜结果均证实,新生大鼠HIBD时凋亡是神经细胞主要的死亡形式.与坏死共存,且凋亡的发生先于坏死.免疫组化检测结果发现,VEGF蛋白在正常大鼠脑的各个部位都有表达,缺氧缺血(H1)大鼠VEGF表达明显增强,HI后即刻VEGF表达增强,1d时迭高峰,3d后逐渐减弱;HI后病变严重的皮质、纹状体中心VEGF表达减弱,在病变较轻部位表达较强,海马也存在不均匀分布的VEGF阳性细胞,尤其CAECA3区域可见较多的阳性细胞散在分布.表明HIBD时脑组织中VEGF的表达除与HI后的时间有关外,还与病变严重程度有关.结论 迟发性的细胞凋亡是HIBD加重及病损区扩展的重要因素.VEGF可能参与了HIBD的发病过程,VEGF出现在凋亡细胞较多的部位,表明其可能与脑细胞凋亡密切相关.     

儿童Bickerstaff脑干脑炎1例报告及文献复习

目的加强对Bickerstaff脑干脑炎(BBE)的认识,提高对该病的诊治水平。方法对中国医科大学附属第一医院儿科2017年11月收治的1例儿童BBE的临床资料进行回顾性分析,并结合相关文献,总结其临床特点及治疗。结果患儿男,12岁,因头疼、头晕4 d入院,伴嗜睡、畏光、复视及共济失调,四肢肌力正常,腱反射活跃、巴氏征阳性。病后10 d出现双侧面瘫、吐字不清、眼球固定、眼外肌麻痹及瞳孔异常(瞳孔散大,对光反应消失)。入院前2周曾有腹痛、腹泻史。虽然头部磁共振成像(MRI)无异常,但脑脊液检查有蛋白细胞分离,抗神经节苷脂(GQ1b)抗体IgG阳性。给予甲基泼尼松龙冲击及免疫球蛋白治疗,头痛、头晕缓解,眼球能轻微活动,住院15 d病情平稳出院,出院后继续口服泼尼松治疗。出院后5周复查,复视消失,眼球活动正常,仍有畏光,瞳孔散大,对光无反应;出院后14周复查仍有畏光,瞳孔能缩至约4 mm,对光有微弱反应。结论 BBE的诊断仍然基于临床标准,抗GQ1b抗体和脑MRI异常支持诊断,激素联合免疫球蛋白治疗有效。     

NK4基因转染对裸鼠人卵巢癌种植瘤生长的影响

目的 NK4不仅具有肝细胞生长因子(HGF)拮抗剂的作用,而且具有抗血管生成作用。该实验通过在人卵巢癌细胞SKOV-3中转染NK4cDNA片段,研究NK4在裸鼠体内对人卵巢癌的治疗作用。方法 NK4和荧光霉素(luciferase)表达质粒分别转染人卵巢癌细胞SKOV-3,稳定转染后,得到SKOV-3/NK4细胞和对照(SKOV-3/LUC)细胞。检测NK4在细胞培养基中的表达情况以及经不同培养基(SKOV-3、SKOV-3/LUC和SKOV-3/NK4培养基上清)培养后SKOV-3细胞中c-Met和磷酸化-c-Met的表达,检测三组肿瘤细胞(SKOV-3、SKOV-3/LUC和SKOV-3/NK4)体外生长速度,建立裸鼠皮下肿瘤生长模型,比较三组肿瘤细胞在裸鼠体内的生长速度。结果在SKOV-3/NK4培养基中有NK4蛋白表达,对照(SKOV-3和SKOV-3/LUC)细胞中无表达。磷酸化-c-Met在SKOV-3/NK4培养基培养的SKOV-3细胞中被抑制,而在对照(SKOV-3和SKOV-3/LUC)细胞培养基培养的SKOV-3细胞中正常表达。c-Met表达在各组无差别。三种细胞体外生长曲线差异无显著性(P>0.05)。一周后SKOV-3/NK4细胞接种的肿瘤生长缓慢,SKOV-3和SKOV-3/LUC细胞接种的肿瘤生长迅速,与SKOV-3/NK4组相比有统计学意义(P<0.05)。结论 NK4蛋白在SKOV-3/NK4细胞培养基中大量分泌,NK4能抑制人卵巢癌细胞c-Met受体磷酸化。在裸鼠体内NK4能抑制卵巢癌细胞生长,NK4可作为卵巢癌基因治疗的新方法。