福建省县级实施《肺结核门诊诊疗规范》现状调查

目的了解县级结核病防治门诊在患者诊疗过程中《肺结核门诊诊疗规范》(《规范》)的实施现状。方法在抽查的10个县级结核病防治门诊中,随机抽取活动性肺结核病患者病历各10份,核实门诊诊断流程及检查检验项目的实施情况。结果 100份病例中,有1例痰涂片阴性患者没按诊断流程诊断;所有患者均使用乙胺丁醇、但未检查视力和视野,育龄女均未检查尿妊娠试验,比较重视患者胸片、痰涂片及肝功能检查;定点医院胸片随访检查频率低于县级CDC;县级CDC对痰涂片阴性患者胸片随访检查频率较高。结论日常工作中应严格执行《规范》,诊疗过程应重视规定检验项目和频率的检查,门诊医务人员应提高自身保护意识。     

急性发作期支气管哮喘患者痰细胞因子水平与肺通气功能的相关研究

在一些过敏性疾病中表现出IL-12和IL-13表达失衡。支气管哮喘急性发作期气道局部IL-12和IL-13水平如何?以及它们的表达水平与肺通气功能有何关联?相关的研究尚少见报道。鉴于此，本研究旨在探讨支气管哮喘急性发作期痰中细胞因子IL-12、IL-13的变化与肺通气功能的关系，以便为研究哮喘提供更多的实验依据。     

福建省第5次结核病流行病学调查结果的启示

目的分析福建省第5次结核病流行病学抽样调查结果,为改进结防工作质量提供依据。方法按照全国统一调查方法与标准,对5个流调点≥15岁居民进行症状调查、摄胸片和肺结核知晓率调查;对可疑患者行痰涂片、痰培养和社会经济情况问卷调查。结果共调查7 020人,受检率95.9%。活动性肺结核患病率427.35/10万;涂阳患病率142.45/10万;菌阳患病率156.70/10万。患者家庭人均年纯收入低于当地农村居民。防治知识知晓率为63.1%,农村(58.5%)低于城镇(82.4%)。结论福建农村肺结核患病情况仍较严重,乡村卫生院(所)仍是发现病人的重点。各级政府必须持续增加经费投入,切实减轻患者负担,开展健康促进活动,提高防治知识知晓率。     

福建省山区公众结核病防治核心信息知晓情况调查分析

了解福建省山区公众结核病防治知识知晓率情况,为结核病控制健康促进策略的制定提供依据,福建省在建阳、宁化、永定开展公众结核病防治核心信息知晓情况调查,报道如下。1资料和方法1·1抽样方法调查采取多阶段分层系统随机抽样方法,样本户中的2名家庭成员为最后抽取的样本。     

循证医学--理性的临床思维

如果说20世纪医学的辉煌是借助于显微镜和抗生素有效地控制了感染性疾病,遏制了结核、天花病的流行;借助于分子生物学技术、人类基因组计划揭示了人类疾病的遗传本质;借助于微创手术、脏器移植、介入治疗、危重救治等医学四大前沿工程更好地造福于人类的话,那么,循证医学的广泛普及和临床应用,将是21世纪医学的辉煌.     

被动吸烟对致敏大鼠气道5-脂氧合酶及其mRNA表达的影响

目的 通过研究吸烟对致敏大鼠气道5-脂氧合酶及其mRNA表达的影响,探讨吸烟对支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症的影响,从而为临床上治疗吸烟哮喘提出实验依据.方法 雄性Wistar 大鼠30只,随机分为对照组、致敏组和吸烟致敏组.每组10只.后两组应用卵白蛋白致敏并长期(8周)吸人激发,制备哮喘模型;在激发第3周开始,将吸烟致敏组大鼠置于自制熏箱内进行被动吸烟.采用免疫组织化学及原位杂交法检测各组大鼠气道5-脂氧合酶蛋白及其mRNA的表达.结果 ①吸烟致敏组气道5-脂氧合酶蛋白的表达(32.58±2.78)明显高于致敏组(21.65±2.12)和对照组(15.38±1.68),差异有统计学意义(P值均＜0.01);致敏组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);②吸烟致敏组气道5-脂氧合酶mRNA的表达(34.68±2.90)高于致敏组(23.55±2.28)和对照组(15.78±1.72),差异有统计学意义(P值均＜0.01);致敏组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 吸烟可使致敏大鼠气道5-脂氧合酶及其mRNA表达增多,加重气道炎症.     

低氧肺动脉高压大鼠蛋白激酶CβⅡ蛋白表达及膜转位水平的变化

目的 建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型并初步探讨蛋白基酶CβⅡ（PKCβⅡ）在慢性低氧性肺动脉高压的发生发展过程中所起的作用.方法 建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21d组,检测大鼠右心室收缩压（right ventricle systolic pressure,RVSP）和右心室肥厚指数（right ventricle hypertrophy index,RVHI）,采用HE染色观察肺动脉病理学改变,Western blotting方法检测大鼠肺动脉内PKCβⅡ蛋白表达和膜转位水平的变化.结果 （1）与正常对照组相比,低氧暴露1d、3d、7d、14d、21d后RVSP均明显上升（P＜0.05）; RVHI低氧3d、7d、14d、21 d组较正常对照组明显上升（P＜0.05）;低氧暴露3、7和21 d组肺动脉病理学改变明显.（2）PKCβⅡ蛋白的表达量在慢性低氧3d、7d、14d和21 d与正常对照组相比明显降低（P＜0.05）,慢性低氧3d后PKCβⅡ膜转位水平较正常对照组明显下降（P＜0.05）.结论 PKCβⅡ蛋白表达和膜转位水平的下调可能参与了大鼠慢性低氧性肺动脉高压的发生和发展过程.     

碱化冲洗液治疗股骨骨折术后早期感染

目的 探讨碱化冲洗液治疗股骨骨折术后早期感染的疗效.方法 2006年9月～2009年10月,采用碳酸氢钠注射液+生理盐水庆大霉素冲洗液持续闭式冲洗治疗22例股骨骨折术后早期感染.结果 22例获得痊愈,平均随访6个月,无复发.结论 在不取出内固定物情况下,碱化冲洗液持续闭式冲洗术是治疗股骨骨折术后感染的有效方法之一.     

香烟烟雾暴露对哮喘大鼠树突状细胞共刺激分子CD80、CD86表达的影响及意义

目的通过研究香烟烟雾对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠骨髓来源的树突状细胞(dendriticcells,DCs)表面共刺激分子CD80、CD86表达的影响,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组、哮喘组、烟雾暴露组、哮喘+烟雾暴露组。建立动物模型,培养各组大鼠骨髓来源DCs及脾脏来源淋巴细胞,用流式细胞仪检测DCs表面共刺激分子CD80和CD86的表达。同时进行混合淋巴细胞反应,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清中IFN-γ和IL-4含量,MTT法检测淋巴细胞增殖活性。结果①哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs表面共刺激分子CD80和CD86的表达低于哮喘组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs表面共刺激分子CD80表达低于对照组,哮喘组大鼠DCs表面共刺激分子CD86表达高于对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。②哮喘组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力低于哮喘组和对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。③烟雾暴露+哮喘组和哮喘组DCs的IFN-γ表达低于对照组,IL-4表达高于对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01),烟雾暴露+哮喘组DCs的IFN-γ表达低于哮喘组,IL-4表达高于哮喘组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。④DCs表面共刺激分子CD80与IFN-γ表达、淋巴细胞增殖活性呈显著正相关(分别r=0.659、0.394,P<0.01和P<0.05),与IL-4表达呈显著负相关(r=-0.421,P<0.01),共刺激分子CD86的表达与淋巴细胞增殖活性呈显著正相关(r=0.712,P<0.01)。结论香烟烟雾暴露可以降低哮喘大鼠DCs表面共刺激分子CD80、CD86的表达,进而减弱DCs活化淋巴细胞的能力,这可能在吸烟影响哮喘气道炎症和免疫平衡中发挥了一定作用。     

香烟烟雾暴露对大鼠肺组织缺氧诱导因子1α表达的影响

目的 研究烟雾暴露对大鼠肺组织缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible faetor-1α,HIF-1α)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB) p65表达的影响,探讨烟雾暴露致大鼠肺动脉高压的发生机制.方法 雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组、烟雾暴露4、8、12周组,每组8只,制备各组烟雾暴露模型.右心导管法测肺动脉平均压(mPAP),并计算右心肥厚指数(RVHI),荧光定量PCR测各组大鼠肺组织HIF-1α mRNA,免疫组织化学方法测各组大鼠肺组织HIF-1α、NF-κB p65蛋白表达.结果 ①大鼠mPAP烟雾暴露8周组[(14.700±1.125) mm Hg]、12周组[(17.830±2.437)mm Hg]明显高于对照组[(10.670±1.125)mm Hg],差异有统计学意义(P＜0.05);烟雾暴露12周组大鼠RVHI(0.260±0.006)高于对照组(0.220±0.020),差异有统计学意义(P＜0.05);②大鼠肺组织中HIF-1αmRNA相对表达量在烟雾暴露8周组(1.170±0.211)、12周组(1.360±0.185)高于4周组(0.920±0.141)及对照组(0.760±0.137),差异有统计学意义(P＜0.05);③各烟雾暴露组大鼠肺血管平滑肌中HIF-1α及NF-κBp65蛋白的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);④HIF-1α蛋白的表达与mPAP、RVHI、HIF-1α mRNA的相对表达量及NF-κBp65蛋白的表达均呈正相关(r=0.688、r =0.497、r =0.706、r =0.583,P值均＜0.01).结论 HIF-1α和NF-κB在烟雾暴露大鼠肺组织中表达均增高,HIF-1α和NF-κB在烟雾暴露引起肺动脉平均压增高的过程中可能发挥了一定作用.