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中脑导水管周围灰质(PAG)电刺激和微注射吗啡均能显著抑制广动力型(WDR)和特殊伤害感受(NS)神经元的伤害感受性放电。但是对NS神经元放电的抑制明显地大于对WDR神经元。电刺激PAG能完全抑制NS神经元的伤害感受性放电。于PAG微注射吗啡后,NS神经元和WDR神经元的伤害感受性放电均显著减少。但NS神经元受抑制的程度更大。 相似文献
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目的:观察大鼠心脏-躯体运动反射(CMR),阐明中缝大核(NRM)对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路。方法:34只雄性健康SD大鼠随机分为NRM电刺激组(n=8)、NRM电刺激联合脊髓背外侧束(DLF)横断组(n=8)和NRM电刺激联合5-羟色胺(5-HT)受体拮抗剂鞘内微注射组(n=18)。所有大鼠均采用心包插管术制作为CMR模型,以心包内注入致痛剂辣椒素(CAP)所诱发的背斜方肌肌电(EMG)为检测指标,通过NRM区域放置刺激电极和(或)脊髓鞘内置管的方法,观察NRM高强度电刺激对CMR的下行调控作用及双侧DLF横断和鞘内5-HT受体拮抗剂注射对NRM下行调控作用的影响。 结果:给予NRM 75 μA 高强度电刺激后,CAP注射诱发的EMG反应与其未实施NRM电刺激前的基础对照比较明显减小(P<0.05);实施双侧DLF横断后,NRM高强度电刺激后的EMG反应明显大于DLF横断前(P<0.05),且与其基础对照比较差异无统计学意义(P>0.05);5-HT受体拮抗剂鞘内微注射后,NRM高强度电刺激后的EMG反应较鞘内注射前明显增加(P<0.05),但仍小于其基础对照(P<0.05)。 结论: NRM高强度电刺激对心脏伤害性感受具有下行抑制性调控作用,其下行抑制性调控通路主要由DLF所介导,且脊髓内5-HT能神经系统可能参与了源自NRM的抑制性调控过程。 相似文献
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目的 观察脊髓水平5-羟色胺受体参与谷氨酸微注射激活延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性调控作用.方法 雄性SD大鼠随机分为5组:缓激肽组、缓激肽+谷氨酸组、缓激肽+麦角新碱组、缓激肽+谷氨酸+麦角新碱组、缓激肽+谷氨酸+溶媒组.谷氨酸微注射于延髓外侧网状核,联合鞘内注射,观察心包内缓激肽诱发大鼠心脏-躯体运动反射的变化,该反射以背斜方肌肌电(EMG)为观测指标;同时观察脊髓背角c-Fos的表达.结果 (1)与缓激肽组相比,鞘内注射5-羟色胺受体拮抗剂麦角新碱对EMG活动无影响,然而,谷氨酸微注射激活延髓外侧网状核剂量依赖性地抑制了心包内缓激肽诱发的EMG活动;同时,脊髓背角c-Fos表达显著减少(P<0.05);(2)与缓激肽+谷氨酸组相比,鞘内注射麦角新碱后,部分反转了化学激活延髓外侧网状核对EMG活动的抑制作用;同时,脊髓背角c-Fos表达增加(P<0.05).然而,鞘内注射溶媒后,心包内缓激肽诱发的EMG活动与脊髓背角c-Fos的表达无统计学意义(P>0.05).结论 脊髓水平的5-羟色胺受体参与了延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控作用. 相似文献
6.
目的观察中脑导水管周围灰质腹外侧区(VLPAG)微注射内吗啡肽1(EM1)对大鼠心包内缓激肽(BK)诱发的心脏伤害
性感受的调控作用及其μ阿片受体机制。方法雄性SD大鼠随机分为两组:肌电组和c-Fos 组。两组均各分为5 小组:0.9%
NaCl组、BK组、BK+EM1组、BK+CTOP组、BK+CTOP+EM1组。通过心包内注射BK建立大鼠心脏伤害性感受模型,观察心
脏-躯体运动反射的变化,该反射以背斜方肌肌电(EMG)为观测指标;同时观察T3~T5脊髓背角c-Fos的表达。结果(1)与0.9%
NaCl组相比,心包内BK诱发了大鼠背斜方肌EMG活动,T3~T5脊髓背角c-Fos阳性表达显著增加(P<0.05);(2)与BK组相比,
VLPAG微注射EM1剂量依赖性地抑制了背斜方肌EMG活动,c-Fos阳性表达显著减少(P<0.05);VLPAG微注射CTOP,EMG
活动与c-Fos阳性表达无显著性差异(P>0.05);(3)与BK+EM1组相比,VLPAG微注射CTOP翻转了EM1对EMG活动与c-Fos
阳性表达的抑制作用(P<0.05)。结论EM1通过激活μ阿片受体参与了VLPAG对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控作用。 相似文献
7.
目的:探讨孤束核(NTS)内第3组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)及其亚型7和8对心脏-躯体运动反射(CMR)的影响,阐明NTS内第3组mGluRs及其亚型在心脏伤害性信息调控中的作用。方法:40只SD大鼠随机分为4组,L-(+)-2-amino-4-phosphonobutyric acid (L-AP4)组,NTS内分别微量注射第3组mGluRs 激动剂L-AP4 0.1、1.0、10.0和20.0 nmol;N,N’-diphenylmethyl-1,2-ethanediamine (AMN082) 组,分别注射mGluRs7激动剂AMN082 1、2和4 nmol; (S)-3,4-dicarboxyphenylglycine (DCPG) 组,分别注射mGluRs8激动剂DCPG 4、6和8 nmol;(RS)-α-methylserine-O-phosphate (MSOP)组,分别注射第3组mGluRs 拮抗剂MSOP 20和100 nmol,并于不同时间分别注射MSOP(20 nmol)+L-AP4(10 nmol)、MSOP(20 nmol)+AMN082(2 nmol)和MSOP(20 nmol)+DCPG(6 nmol)。观察各组大鼠CMR的改变。结果:与对照比较,L-AP4组和AMN082组CMR减少(P<0.05);DCPG 组CMR增加(P<0.05);MSOP组注射20 nmol MSOP后CMR无改变(P>0.05),注射100 nmol MSOP后CMR增加(P<0.05);注射20 nmol MSOP后再注射L-AP4或AMN082,CMR无改变(P>0.05)。结论:大鼠NTS内第3组mGluRs对心脏伤害性信息有紧张性抑制作用, mGluR7有抑制作用,而 mGluR8有易化作用。 相似文献
8.
目的观察延髓头端腹内侧区(rostroventral medulla, RVM)对大鼠心脏伤害性感受的下行调控作用。方法通过心包插管
术制作心脏-躯体运动反射(cardiosomatic motor reflex, CMR)大鼠模型,采用RVM电刺激(强度分别为25、75 和100 μA)及
RVM电损毁的方法,以心包内可复性注入致痛剂辣椒素(capsaicin, CAP)所诱发的背斜方肌肌电(EMG)为指标评估RVM对心
脏伤害性感受的下行调控作用。结果RVM内8个刺激位点对CAP注射诱发的EMG反应产生了强度依赖性的抑制作用(F[2,
21]=43.188,P=0.001);3个刺激位点产生了完全易化效应,其易化的程度与刺激强度无关(F[2,6]=0.884,P=0.461);11个刺激位点对
CAP注射诱发的EMG反应产生了双向调节作用,即低强度(25 μA)刺激,EMG反应明显大于基础对照(P<0.05),高强度(75/
100 μA)刺激,EMG反应明显低于基础对照(P<0.05);RVM实施电损毁后,EMG反应明显高于损毁前及假损毁组(P<0.05)。结
论心脏受到伤害性刺激后,RVM对大鼠心脏伤害性感受具有双向调控作用,且以下行抑制性调控作用为主。
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术制作心脏-躯体运动反射(cardiosomatic motor reflex, CMR)大鼠模型,采用RVM电刺激(强度分别为25、75 和100 μA)及
RVM电损毁的方法,以心包内可复性注入致痛剂辣椒素(capsaicin, CAP)所诱发的背斜方肌肌电(EMG)为指标评估RVM对心
脏伤害性感受的下行调控作用。结果RVM内8个刺激位点对CAP注射诱发的EMG反应产生了强度依赖性的抑制作用(F[2,
21]=43.188,P=0.001);3个刺激位点产生了完全易化效应,其易化的程度与刺激强度无关(F[2,6]=0.884,P=0.461);11个刺激位点对
CAP注射诱发的EMG反应产生了双向调节作用,即低强度(25 μA)刺激,EMG反应明显大于基础对照(P<0.05),高强度(75/
100 μA)刺激,EMG反应明显低于基础对照(P<0.05);RVM实施电损毁后,EMG反应明显高于损毁前及假损毁组(P<0.05)。结
论心脏受到伤害性刺激后,RVM对大鼠心脏伤害性感受具有双向调控作用,且以下行抑制性调控作用为主。
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