成人缺血性股骨头坏死影像学特征分析

目的分析成人缺血性股骨头坏死影像学的特征分布情况。方法通过回顾性调查的方法，收集2004年1月至2005年12月在上海六院骨科接受手术治疗的股骨头坏死患者术前的X线、MRI等影像学资料及一般资料，共118例（男77例，女41例）患者，共164髋为研究对象，其中MRI资料为129髋。按照股骨头坏死Steinberg分期进行系统描述，分析股骨头坏死的面积、部位及塌陷与面积之间的关系等情况并进行相应的统计学处理。结果男、女平均年龄分别为36．69岁和36．05岁，患者不同性别的年龄间的差异无统计学意义。164例坏死股骨头中，其中Ⅰ期为3例，Ⅱ期34例，Ⅲ期27例，Ⅳ期93例，V期7例，以Ⅲ、Ⅳ期为主（占73．17％）。在股骨头坏死区域的分布方面，位于股骨头上外侧、上外侧加头下靠近中央区等压力承重区域占76．83％（126例）；在坏死面积方面，大于30％的坏死面积占84．15％（138例）；在外形有塌陷方面，外形有塌陷者占60．98％（100例）。外形有塌陷者与非塌陷者在坏死面积方面比较，塌陷者坏死面积大，两者之间的差异有统计学意义（P〈0．01）。MRI检查发现股骨头骨髓水肿的患者占39．56％，有股关节积液的患者占61．54％。结论本组患者在坏死分期方面以Steinberg Ⅲ、Ⅳ期为主（73．17％）。股骨头坏死主要集中在应力承重区域，本组138例患者（占84．15％）的坏死面积大于30％以上，坏死面积越大者外形越容易发生塌陷。     

固定一侧前肢后对犬后肢负重的影响

目的 建立三足负重犬模型,模仿人的髋关节应力,观察其双后肢的动力学参数变化. 方法 选用10 只健康成年 Beagle 犬,雌雄不限,体重20～25 kg,一侧腕关节屈曲90°位固定,建立三足负重犬模型.于固定前后(分别为对照组和实验组)行步态分析,比较双后肢的触地时间和地面反力变化. 结果 犬固定一侧前肢后,可三足行走,步态发生明显变化,呈前半身抬起的跳跃状行走,双后肢交替负重前行.实验组双后肢的站立相时间均有不同程度增加,同侧后肢为 (0.48±0.04)s,对侧后肢为(0.46±0.06)s,但与对照组犬的(0.43±0.05) s 比较无统计学意义(P>0.05).实验组双后肢峰值垂直地面反力明显增加,与对照组(3.26±0.48)倍体重比较差异有统计学意义(P<0.05).实验组同侧后肢的峰值加速力为 (0.80±0.30)倍体重,与对照组犬(0.72±0.13)倍体重比较差异有统计学意义(P<0.05);对侧后肢为(0.68±0.22)倍体重,与对照组比较无统计学意义(P>0.05);实验组双后肢的峰值减速力明显减小,同侧后肢为- (0.26±0.14)倍体重,对侧后肢为- (0.13±0.05) 倍体重,与对照组- (0.43±0.13) 倍体重比较差异有统计学意义(P<0.05).对照组犬的主要负重肢体为前肢,前肢承担体重的 62.8%±2.4%,后肢承担 37.2%±1.8%,实验组犬的主要负重肢体为后肢,承担体重的59.1±6.7%. 结论 三足负重犬可作为一个负重动物模型用来研究生物力学因素在髋关节相关疾病中的作用.     

血管内皮生长因子-C促进淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和F-肌动蛋白重组

目的 研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)对于淋巴管内皮细胞增殖和迁移的作用，探讨VEGF-C促进淋巴管新生的机制。方法 从狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞。标记内皮细胞的VEGFR-3和F-肌动蛋白，在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察。用VEGF-C刺激后，计数增殖细胞和迁移细胞，测量细胞迁移距离，并与bFGF和VEGF的作用进行比较。结果 淋巴管内皮细胞表达VEGFR-3，静脉内皮细胞为阴性。bFGF和VEGF-C促进淋巴管内皮细胞的增殖，VEGF-C的作用比bFGF强。与对照组相比，bFGF、VEGF和VEGF-C组引起迁移细胞的数目增多和迁移距离增大，VEGF-C的作用最强。在VEGF-C组的迁移细胞，F-肌动蛋白和应力纤维明显增多。结论 淋巴管内皮细胞特异性表达VEGFR-3，VEGF-C促进淋巴管内皮细胞的增殖和迁移，引起F-肌动蛋白的重组和应力纤维形成。     

锁定钢板治疗髓内固定失败致无菌性骨不连

目的 评价锁定钢板治疗因髓内钉固定失败而造成的无菌性骨不连的疗效.方法 2004年1月至2006年12月,因髓内钉固定失败而造成的四肢长骨无菌性骨小连患者38例,男26例,女12例;年龄9-70岁,平均39.2岁;骨不连时间6-84个月,平均16.2个月.按骨不连骨折端形态Judet分类法分型:肥大型9例,营养不良型10例,萎缩型19例,其中15例形成假关节.骨不连的部位:股骨20例,胫骨15例,肱骨3例,其中21例(占55.3%)位于长骨干骺端附近.该组病例均采用锁定钢板固定以及联合骨移植进行治疗.结果 患者均获得随访,随访时间6～20个月,平均11.6个月.骨不连均愈合,愈合时间4～8个月,平均5.3个月.3例(7.9%)出现切口表面感染,经治疗后均痊愈;1例(2.6%)切口延迟愈合;1例(2.6%)出现肢体短缩约2 cm.无一例发生骨折畸形愈合.末次随访时关节活动度较术前显著改善,其中30例(78.9%)功能优良,7例(18.4%)可,1例(2.6%)差.结论 对于髓内钉固定失败而造成的无菌性骨不连,采用锁定钢板进行固定是一种疗效确切的治疗方法,尤其是针对干骺端附近的骨不连.锁定钢板联合骨移植治疗能提供可靠的固定稳定性和骨诱导、骨传导作用.     

股骨头缺血性坏死保头治疗进展

目的综述股骨头缺血性坏死（avascular necrosis, AVN）保头治疗的研究进展. 方法广泛查阅近10年股骨头AVN保头治疗的相关文献,并对其综合分析. 结果股骨头AVN的保头治疗方法主要有髓芯减压、各种骨移植和截骨术.股骨头AVN早期通过手术修复可取得良好的治疗效果. 结论通过手术修复技术特别是吻合血管的游离腓骨移植,可使股骨头修复获得良好的长期疗效.     

股骨、胫骨骨折交锁髓内钉固定后骨不连的诊治

目的探讨股骨、胫骨骨折应用交锁髓内钉固定后骨不连的诊断及应用微创内固定系统(LISS)或锁定加压钢板(LCP)治疗其骨不连的临床疗效。方法2003年2月～2004年12月,对7例股骨和胫骨骨折患者髓内钉固定后应用X线或CT扫描观察骨不连情况,并应用LISS或LCP固定 植骨治疗,病程10～49个月,平均23.3个月。结果7例患者获4～16个月(平均9.1个月)随访;骨折均在术后4～6个月牢固连接,平均愈合时间4.7个月,无植入物松动等并发症发生。结论对骨折端较长时间存在骨折线、且骨折局部伴有疼痛症状者要果断进行手术干预,消除骨折端的微动和消灭骨缺损。LISS或LCP因其先进的锁定设计,可有效治疗股骨和胫骨骨不连。     

酒精灭活性股骨头坏死犬模型中松质骨骨矿密度和三维结构的变化

目的测量三足负重酒精灭活性股骨头坏死犬模型的股骨头松质骨的矿物质密度和骨小梁的三维结构变化，初步探讨局部注射酒精和负重对股骨头力学强度的影响。方法取健康成年Beagle犬24只，体重18～23kg。随机取12只犬建立三足负重犬动物模型，余12只不作任何处理，为四足犬。所有动物随机取一侧后肢为实验侧，于股骨头内局部注射无水酒精，建立股骨头坏死犬动物模型；对侧为对照侧，股骨头内注入等量生理盐水。将三足和四足犬对照侧作为对照组，三足犬实验侧为三足犬组，四足犬实验侧作为四足犬组。于髋部注射酒精后1、3、6及12周处死动物，取双后肢股骨头行Micro-CT扫描。以股骨头内钻孔针道为中心，自针道边缘由中心向外各选取相互连接的直径为1mm的圆柱形区域，依次命名为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ区。对各区的骨矿密度（bone mineral density，BMD）、骨体积分数（bone volume fraction，BVF）、骨矿容量（bone mineral content，BMC）、骨表面积与骨骼体积比（bone surface to bone volume ratio，BS／BV）、结构模型指数（structure model index，SMI）、骨小梁厚度（trabecular plate thickness，Tb．Th）、骨小梁数目（trabecular plate number，Tb．N）、骨小梁间隙（trabecular spacing，Tb．Sp）进行测量和比较；对股骨头软骨下骨区行三维重建，观察其三维结构变化。结果注射酒精后1周各组各项参数差异均无统计学意义（P〉0．05）。3周，三足犬和四足犬组Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ区的BMC、BMD、BVF及BS／BV自针道向外逐渐递增，各区间差异有统计学意义（P〈0．05）。6周，三足犬组和四足犬组Ⅰ、Ⅱ区的BMC、BMD、BVF和Tb．N较Ⅲ区明显下降，Tb．Sp较Ⅲ区增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。12周，对照组、三足犬组和四足犬组3区的各项参数差异无统计学意义（P〉0．05）。注射酒精后3周，BMC、BMD和BVF在三足犬组和四足犬组开始下降，与1周比较差异有统计学意义（P〈0．05）；6周，下降最明显，BMC与1、3周比较，差异有统计学意义（P〈0．05），BMD与BVF差异无统计学意义（P〉0．05），12周与6周比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。三足犬组股骨头内注射酒精后，随时间延长，骨小梁结构逐渐变细、密度降低、间隙增宽、12周时可观察到局部骨小梁的连续性破坏和骨小梁的断裂。结论局部注射酒精致犬股骨头坏死后，坏死骨质的吸收将导致骨小梁力学强度的下降。持续的生物应力将阻碍坏死后的修复反应，使坏死骨小梁的力学强度更为降低，是致坏死股骨头塌陷的重要原因。     

股骨头坏死动物模型研究进展

各种股骨头坏死治疗新方法的发展基于能够模拟人股骨头坏死自然病程的动物模型.通过外科手术或化学药物使动物股骨头坏死并不困难,但建立一种与人股骨头坏死发展相似的、能够逐步进展至晚期关节面塌陷的动物模型却十分困难.目前报道的各种四足动物模型均无法模拟人股骨头坏死逐步进展至晚期的关节面塌陷.两足大型动物鸸鹋股骨头坏死模型的成功使生物力学因素在股骨头坏死过程中的作用受到重视.该文就不同动物模型的特点、优缺点及其主要的建模方法作一综述.     

透明质酸及其受体对细胞运动的作用

透明质酸 (HA)是细胞外基质的主要成分之一。细胞外基质中的HA通过对基质装配产生影响 ,形成多孔性疏松的基质 ,从而促进细胞运动。细胞表面的HA不仅能够介导细胞与基质的初黏附 ,而且在细胞运动时可促进细胞与基质的部分去黏附。细胞内的HA通过与细胞内HA结合蛋白以及信号转导相关的酶相结合 ,作用于细胞骨架 ,调节细胞运动。HA与其受体CD4 4 ,RHAMM或Layilin结合 ,转导信号入细胞内 ,使细胞骨架的构型发生改变 ,并调节与细胞运动有关的蛋白水解酶的合成和释放 ,由此促进细胞的黏附和运动。     

人胸腔淋巴结的尘粒分布和结构变化

目的：研究尘粒在人胸腔淋巴结内的沉积及其对于淋巴结结构的影响。方法：利用组织切片、超薄切片和图像分析的方法，观察儿童和成人以及非吸烟者和吸烟者淋巴结的尘粒分布和结构变化。结果：成人组淋巴结的光密度和血管密度比儿童组高，吸烟组肺门淋巴结的光密度比非吸烟组高。尘细胞主要分布于髓索内，含有吞噬体、次级溶酶体和残留体。在成人组、非吸烟组和吸烟组，尘粒在淋巴结内明显沉积。髓索增厚，髓窦变窄，胶原纤维增生。淋巴组织减少，皮质变薄。结论：成人胸腔淋巴结的尘粒沉积显著，特别是吸烟者淋巴结。尘粒沉积可引起淋巴结结构的病理改变。