水下加压治疗的现状

潜水实践中,如果潜水员罹患潜水相关疾病,但现场既无加压舱也没有条件后送至有效救治机构进行治疗时,在设备条件和技术条件允许的情况下可进行水下加压治疗.但是,并不是所有潜水相关疾病都需要进行水下加压治疗,也不是所有的情况下都适合进行水下加压治疗.同时,水下加压治疗存在着一定的风险.潜水作业现场,患病潜水员选择水下加压治疗时需综合考虑多方面因素后做出选择.本文对选择水下加压治疗的条件及水下加压治疗存在的风险、治疗方案和实施要求进行简要总结.     

浩瀚-机关档案管理系统在附属医院临床教学档案管理中的实践与探讨

<正>附属医院教学档案是医院教学管理的重要组成部分,随着教学改革日益深化和信息技术的高速发展,如何使医院教学档案的管理工作逐步走出从前依附性地位的状况,成为独立的信息资源,显示积极的文本价值,使其不仅对档案进行历史客观记录,成为客观历史的"见证者",更能以其独特的记录方式显示管理者对教学档案功能的主观思考,成为教学工作的"思考者"[1],让教学档案具有最大化的利用价值,提高档案工作的效率。     

氦氧饱和潜水环境对小鼠血清皮质酮及白介素-2含量的影响

[目的]观察不同深度、不同时间氦氧饱和暴露处理小鼠血清皮质酮及白介素-2（IL-2）含量的变化,探讨饱和潜水环境对免疫功能影响的规律和可能机制。[方法]将30只6～8周龄的昆明种雄性小鼠随机分为5组,分别为对照组,100m氦氧饱和暴露24h组、72h组和400m氦氧饱和暴露24h组、72h组。以酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组小鼠血清皮质酮及IL-2的含量。[结果]100m氨氧混合气暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量均较对照组升高（P〈0．05）,而IL-2含量未见明显变化;400m氨氧饱和暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量明显升高（P〈0．01）,IL-2含量明显降低（P〈0．01）,两种深度下暴露72h与24h组之间的皮质酮及IL-2含量差异均无统计学意义（P〉0．05）。[结论]饱和潜水环境可以引起机体的应激反应,它可能是大深度饱和环境致机体免疫功能抑制的一个重要因素。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

2.1 MPa和4.1 MPa氢氧环境下鼠生存的生物学评价

目的对处于高压氢氧环境下的小鼠和大鼠进行生物学毒性鉴定及生物效应评价。方法将实验鼠在2．1MPa和4．1MPa氢氧环境下暴露1～10h，以常压和对应高压氦氧环境作为对照。脑组织过氧化损伤、电生理和脑组织兴奋性毒性指标在高压下动态测定，各器官组织学、细胞应激和过氧化损伤指标在高压暴露前后测定。结果进行高压实验的动物全部存活。小鼠在10h的氢氧暴露期间以及返回常压后，脑电（EEG）密度谱并未改变。4个月后电镜下脑、肝未见异常。2．1MPa氢氧环境下小鼠脑干听觉诱发电位（BAEP）潜伏时比常压下略有延长；在4．1MPa氦氧和氢氧环境下BAEP潜伏时进一步延长，以氢氧环境更为明显。2．1MPa氦氧和氢氧环境下，大鼠血浆热应激蛋白（HSP-70）含量和小鼠脑细胞外液丙二醛（MDA）含量均略有升高。在大鼠心、肾、肝、脑中，只有肾脏MDA含量在氢氧暴露后出现异常升高。在2．1MPa氢氧与氦氧环境下，小鼠脑细胞外液谷氨酸含量未见差异，大鼠脑组织NO含量未呈现差异。结论在4．1MPa高压氢氧环境中，静水压与H2均有阻碍突触传递的作用，并且二者作用是叠加的。在2．1MPa高压氢氧环境中，除了肾脏的过氧化负担增加外，脑细胞兴奋性毒性、皮层电活动、细胞应激和细胞形态学指标均说明1～10h以内的暴露是安全的。     

环丙沙星不同给药方案血药浓度与疗效

目的 探讨环丙沙星在不同给药方案下血药浓度与临床疗效间的关系.方法 将60 例扁桃体炎患者随机分成3 组,观察分析临床疗效及血药浓度.结果 0.5g/天组患者的总有效率为70%,1.5g/d 组的总有效率为100%,三组中1.5g/d 组的总有效率最高,0.5g/d组的血药浓度最低,1.5g/d 组的血药浓度最高.结论 环丙沙星抗菌作用持久,治疗效果好,同时在适宜范围内提高环丙沙星的用药剂量可以有效地提高临床疗效.     

极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用

[目的]研究极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用。[方法]极快速减压处理后30min，对大鼠肺组织病理改变、肺湿干重比和支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）、肿瘤坏死因子α（TNFα）含量进行检测，并与常压空气组、缺氧组对比。[结果]极快速减压处理后30min，大鼠肺组织具有损伤病理特征，肺湿干重比从（5．20±0．19）（常压空气组）、（5．19±0．22）（缺氧组）增至（5，60±0．31），P〈0．05；BALF中TP从（9．64±4．99）μg／mL（常压空气组）、（13．07±8．03）μg／mL（缺氧组）升高到（33．96±17．24）μg／mL，P〈0．01或P〈0．05；TNFα含量也从（29．17±0．57）pg／mL（常压空气组）、（29．35±0．62）pg／mL（缺氧组）升高到（30．22±0．31）pg／mL，P〈0．01或P〈0．05。[结论]极快速减压能够导致大鼠发生急性肺损伤。