田德录治疗十二指肠球部溃疡的经验

田德录教授从事临床、教学、科研工作近三十年,对消化系统疾病的治疗具有丰富的临床经验,特别是对十二指肠球部溃疡常采用益气活血解毒法治疗,临床疗称卓著。兹将他治疗溃疡的学术思想及经验简介如下: 一、重用黄芪益气托毒生肌以治其本中医认为“脾为后天之本”,除主运化、生化气血外,尚有调整机体,防御外邪的作用。田教授认为胃院疼痛,饥饿为甚,得食则缓解,局部有冷感,喜暖畏寒,纳食减少,气短乏力,神疲懒言,大便稀溏,舌质淡,脉细弦或弱等脾气虚弱之证,是十二指肠球部溃疡发生之根本。治疗常重用生黄芪30g益气健脾,托毒生肌以治其本。气虚明显加党参;由气及阴,气阴两虚加黄精;阳气不足加桂枝。田老师还根据活动期镜下所见溃疡边缘肿胀隆起,形成围堤样改变,表面甚则糜烂,渗血,中心凹陷,并附以较厚黄白苔,而愈合期镜下常见溃疡边缘肿胀消退,粘膜皱襞向溃疡开始集中,中心凹陷变浅,黄白苔减少等征象,而认为十二指     

反复发作吞咽困难的胃MALT淋巴瘤1例

<正>1 病例资料患者,女性,81岁,主诉因“吞咽困难反复发作2月余”于2021年12月23日就诊于北京中医药大学东方医院消化科门诊,诊断“吞咽困难查因”,服用促胃肠动力药效果不佳,12月29日查13C呼气试验阳性;胃镜示：胃体下部及体窦交界处可见环周病变,     

和胃降逆方对卵清蛋白联合酸灌注诱导非糜烂性反流病大鼠食管黏膜中PAR2、SP、CGRP蛋白表达的影响

目的观察和胃降逆方对卵清蛋白联合酸灌注诱导的非糜烂性反流病大鼠食管黏膜中特异性激活蛋白激酶2(specific activated protein kinase 2,PAR2)、P物质(substance P,SP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)等相关蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为空白对照组5只和实验组25只。实验组采用腹腔注射卵清蛋白致敏剂诱导内脏高敏感,24小时后随机分为5组,模型组、和胃降逆方(高、中、低)剂量组、奥美拉唑组,每组5只。和胃降逆方(高、中、低)剂量组及奥美拉唑组分别给予相应的和胃降逆方水溶液及奥美拉唑水溶液灌胃,空白对照组、模型组均予等体积蒸馏水灌胃。干预2周后,悬尾实验评价大鼠内脏高敏感。验证成模后,联合弱酸灌注诱导非糜烂性反流病大鼠模型,通过透射电镜观察大鼠食管黏膜病理学变化,Western blotting方法检测大鼠食管黏膜PAR2、SP、CGRP蛋白表达,免疫荧光双标技术观察食管黏膜中与PAR2、SP、CGRP激活相关的肥大细胞(mast cell,MC)及辣椒素受体1(transient receptor potential V1,TRPV1)蛋白的共表达。结果 (1)悬尾实验不动时间比较:与空白对照组相比,模型组大鼠不动时间显著减少(P0.01);与模型组相比,和胃降逆方中剂量组、奥美拉唑组大鼠不动时间明显增多(P0.01),和胃降逆方低剂量组大鼠不动时间增多(P0.05)。(2) Western blotting方法检测PAR2、SP、CGRP表达比较:与空白对照组相比,模型组大鼠食管黏膜的PAR2、CGRP蛋白表达显著升高(P 0. 01),SP蛋白表达升高明显(P 0. 05);与模型组相比,各用药组PAR2的蛋白表达显著下降(P0.01),各用药组SP的蛋白表达下降明显(P0.05),各用药组CGRP的蛋白表达显著下降(P0.01)。(3) MC与TRPV1共表达比较:与空白对照组相比,模型组大鼠食管黏膜的MC与TRPV1的共表达有一定程度的增多;与模型组相比,各用药组MC与TRPV1的共表达均不明显。结论和胃降逆方可通过降低PAR2、SP、CGRP的表达,改善非糜烂反流病大鼠的病理变化及内脏高敏感状态。     

胆汁酸代谢及其受体在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

肠肝循环在非酒精性脂肪性肝病发病机制中扮演重要角色。胆汁酸作为肠肝循环的基础物质,在机体脂质代谢、肠道菌群调节、宿主免疫等方面发挥重要作用。总结了胆汁酸作为信号分子,激活肝、肠等组织中的胆汁酸受体,如法尼醇X受体、G蛋白偶联受体5、孕烷X受体和维生素D受体等,参与非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展。认为针对以上靶点进行研究,有望研发治疗非酒精性脂肪性肝病的有效药物,但尚待进一步探索。     

黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜热休克蛋白70基因表达的影响

目的:阐明黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜热休克蛋白70基因表达的影响.方法:健康、清洁级♂Wistar大鼠64只,随机分为空白组9只、假手术组10只,模型组9只,替普瑞酮组9只,黄芪组9只,三七组9只,黄芪+三七组9只.运用幽门弹簧配合高盐热淀粉糊灌胃法制备萎缩性胃炎模型,治疗期共1mo,治疗期间空白组、假手术组、模型组予生理盐水2mL/d灌胃;黄芪组予黄芪水煎剂3.5g/(kg.d)灌胃;三七组予三七粉冲剂0.7g/(kg.d)灌胃;黄芪+三七组予黄芪三七溶液灌胃[其中黄芪3.5g/(kg.d),三七0.7g/(kg.d)];替普瑞酮组治疗期予200mg/(kg.d),治疗结束后,各组取3只,实时定量PCR法测定各组大鼠胃黏膜中Hsp70 mRNA表达量,Western blot法测定Hsp70/Hsp72蛋白表达量,余大鼠HE法观察胃黏膜病理变化.结果:模型组与假手术组相比,其胃黏膜体积构成比明显下降(P<0.01);替普瑞酮组较模型组胃黏膜体积构成比明显升高(P<0.01),黄芪组、三七组和黄芪+三七组与模型组相比,可以明显提高胃黏膜体积构成比(P<0.01),与替普瑞酮比较,差异无统计学差异(P>0.05),黄芪组、三七组、黄芪+三七组之间亦没有统计学差异(P>0.05).黄芪组、三七组胃黏膜中Hsp70 mRNA表达与模型组比较显著升高(P<0.01).各组Hsp70/72蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:黄芪、三七及其配伍可以明显改善萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的萎缩状态.诱导热休克蛋白70基因表达可能是黄芪、三七治疗萎缩性胃炎的作用机制之一.     

消化性溃疡中西医结合诊疗共识意见（2011·天津）

中国中西医结合学会消化系统疾病专业委员会于2003年重庆第15届全国中西医结合消化学术会议公布了《消化性溃疡的中西医结合诊治方案（草案）》,至今已推广使用8年余,针对本病近年来在基础和临床研究所取得的进展．本会组织国内有关专家于2009年南宁会议和2010年苏州会议对消化性溃疡的中西医结合诊治方案进行了两次讨论修订,基本达成了2010年苏州消化性溃疡的中西医结合诊疗共识,2011年10月28—30日专业委员会又特邀了部分知名专家在天津进行了最后讨论审定．现将审定后的天津诊疗共识公布如下。     

基于PKCθ/STAT3信号通路探讨虎杖苷抑制溃疡性结肠炎小鼠Th17细胞的效应

目的 探讨虎杖苷对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用,并通过其调控蛋白激酶Cθ（PKCθ）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）通路信号对辅助性T细胞17（Th17）细胞效应的抑制作用探讨其治疗UC的作用机制。方法 32只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、虎杖苷组（0.045 g·kg^-1）及柳氮磺吡啶组（0.5 g·kg^-1）。采用3%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液给与小鼠自由饮水构建UC模型,虎杖苷和柳氮磺吡啶组于造模前0.5 h灌胃给药,连续7 d,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃。末次给药后取结肠组织,苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理变化,流式细胞术检测结肠黏膜固有层中Th17比例,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-17A（IL-17A）的表达。磁珠分选提取C57BL/6小鼠脾脏CD4⁺T细胞进行体外培养,加入细胞刺激合剂刺激并随机分为正常组、模型组、虎杖苷低、高剂量组。流式细胞术检测虎杖苷对Th17效应的影响及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化PKCθ和STAT3的蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠体质量明显下降、疾病活动指数（DAI）评分显著升高（P<0.01）,结肠黏膜上皮破损并可见黏膜及黏膜下层炎细胞浸润明显,结肠黏膜固有层中Th17的比例显著升高（P<0.01）,血清IL-17A的含量显著增加（P<0.01）;与模型组比较,虎杖苷和柳氮磺吡啶组体质量及DAI评分均有显著的改善（P<0.01）,结肠组织损伤程度明显改善,结肠黏膜固有层中Th17的比例显著下降（P<0.01）,血清中IL-17A的含量显著下降（P<0.01）。体外实验显示,与正常组比较,模型组Th17细胞比例显著增加（P<0.01）,PKCθ和STAT3的磷酸化水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,虎杖苷组Th17细胞比例显著下降（P<0.01）,PKCθ和STAT3的磷酸化水平显著降低（P<0.01）。结论 虎杖苷能够抑制PKCθ以及STAT3的磷酸化表达,进而抑制Th17细胞分泌IL-17A,改善肠黏膜炎性病理,对UC起治疗作用。     

三七提取物含药血清对MNNG转化后GES-1细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的:研究三七提取物犬药物血清作用于胃癌前细胞后,其凋亡相关基因蛋白表达的变化.方法:采用被N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N-nitroso-guanidine,MNNG)转化后的永生化人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞(简称MC细胞)作为胃癌前病变细胞的体外研究模型,用三七提取物一次性灌胃彼格犬,取给药后2 h的血清作为实验药物血清.以免疫组织化学法检测药物血清对MC细胞作用72 h后bcl-2、Bax和p21WAF13种凋亡相关基因蛋白表达情况,并与正常培养的MC细胞相比较.结果:药物血清作用后的MC细胞中Bax和p21WAF1的表达较正常培养的MC细胞升高(P<0.01);Bc1-2表达较正常培养的MC细胞降低(P<0.01).结论:三七提取物入血后可能是通过影响bc1-2、Bax和p21WAF1等对于凋亡具有调控作用的基因表达来实现对胃癌前细胞的抑制增殖及促凋亡作用的.     

赤芍水提物对肝星状细胞株HSC-T6促凋亡作用的实验研究

目的应用流式细胞法,研究灌服赤芍水提物后的犬血清对乙醛造模后的肝星状细胞株HSC-T6细胞的促凋亡作用。方法采用乙醛造模后的肝星状细胞株HSC-T6作为体外研究模型,以赤芍水提物给彼格犬一次性灌胃,取给药前的血清、给药后1h、2h、3h、5h血清作为实验药物血清。以流式细胞法(flow cytometry)分别检测以上采血时间点上2%浓度的药物血清对乙醛造模后的肝星状细胞株HSC-T6作用72h后的促凋亡作用。结果2h、3h两个时间点的含药血清能明显促进HSC-T6细胞的凋亡,其中2h2%含药血清的促凋亡率5.71%,3h2%含药血清的促凋亡率5.73%。和同样条件下用空白血清培养的HSC-T6细胞相比其凋亡比例显著性增加(均为P<0.05)。在药物血清的作用下两个时点组的HSC-T6细胞在G0/G1期细胞比例明显上升(P<0.05);而S期细胞显著减少(P<0.05);但G2/M期并没有一致性的变化。结论两个时点的药物血清对HSC-T6细胞都有显著的促凋亡作用,且能显著增加HSC-T6细胞在G0/G1期的比例及显著降低S期的比例,这可能是其抑制HSC-T6细胞增殖及促凋亡的原因之一。     

解毒通络法治疗失代偿期肝炎后肝硬化的临床疗效观察

目的 观察解毒通络法治疗失代偿期肝炎后肝硬化的临床疗效,探讨其作用机制.方法取符合西医肝炎后肝硬化诊断标准同时符合湿热内蕴证、瘀血阻络证中医证候标准的患者作为观察对象,随机分为治疗组和对照组各30例.对照组以西医对症治疗为主,治疗组在对照组治疗基础上给予软肝缩脾汤(以解毒通络法拟定)加减治疗,4周为1个疗程.观察中医证候积分、肝功能、凝血酶原活动度及肝纤4项等变化.结果治疗组的中医证候积分、肝功Child分级、肝纤4项较治疗前有明显好转,与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论解毒通络法治疗失代偿期肝炎后肝硬化,在中医证候、肝功Child分级、抗肝纤维化方面均优于对照组,作用机制可能是保护肝细胞、抑制肝内炎症反应、抗肝纤维化、降低门静脉压力等,对肝炎后肝硬化有较好的治疗作用.