胃肠道间质瘤的临床及病理分析

目的:探讨胃肠道间质瘤的临床及病理特征。方法:回顾性分析52例经病理证实的胃肠道间质瘤的临床和病理资料。结果:消化道出血(65%)是最常见的临床表现;梭形细胞型35例(67%),上皮样细胞型7例(13%),混合型10例(19%)。免疫组织化学染色CD11794%、CD3479%、SMA48%、desmin44%、S-100蛋白9.6%;良性9例(17%),交界性20例(38%),恶性23例(44%);CD117、CD34在良性、交界性、恶性间质瘤中的表达均无显著性差异(P>0.05)。结论:胃肠道间质瘤的临床表现复杂多样,误诊率高;免疫组织化学标记CD117对胃肠道间质瘤有确诊意义。     

载三氧化二砷纳米微粒对胰腺癌腹水抑制效应的实验研究

目的探讨用纳米载体包裹的三氧化二砷(As2O3)在荷胰腺癌SCID小鼠体内的分布及对腹水生成和存活时间的影响。方法用超声乳化法制备载As2O3乳酸羟基乙酸共聚物纳米微粒(As2O3-NPs),用体外释药方法研究其释放特性。于小鼠右前腋下接种SW1990细胞12d后,静脉给As2O3-NPs5.0mg/kg体重,采用高压液相色谱法(HPLC)测定血浆、正常和肿瘤组织中As2O3含量。观察不同浓度As2O3-NPs对腹水生成的抑制作用。观察10.0mg/kg体重As2O3-NPs处理的胰腺癌小鼠的存活期、体重、腹腔渗透性及腹水中凋亡细胞的变化。结果As2O3-NPs直径为(210±23)nm,含药量为29%(重量比),体外释药速度明显慢于单纯的As2O3。As2O3-NPs在体内呈浓度依赖性抑制腹水形成,减少腹膜的通透性,增加腹水内凋亡细胞量,延长荷瘤小鼠的存活时间。结论As2O3-NPs具有明显的缓释药物功能,能有效积聚在肿瘤组织,并抑制癌性腹水生成,是一种有希望的抗肿瘤药物。     

综合医院原发性小肠疾病的临床分析

小肠疾病在临床上相对少见，其在消化系统疾病中仅占1％～4%，但确诊小肠疾病却比较困难。我们通过对309例小肠疾病的临床分析，以期对小肠疾病的症状、病因构成及目前所采用的诊断方法作一探讨，从而提高对小肠疾病的认识，降低其漏诊率及误诊率。     

大容量核糖体展示抗体库的构建与初步鉴定

目的构建库容量大、多样性好的核糖体展示单链抗体库,为进一步筛选单链抗体奠定基础。方法对2006年10月1日至11月31日收集于中山大学附属第二医院的人外周血(健康成人2名,胃癌3例,肠癌3例,胰腺癌1例,每例各5mL,新生儿2名各2mL)分离淋巴细胞,提取RNA;利用RT-PCR克隆出全套重链可变区基因(variable region of heavy chain,VH)、轻链可变区基因(variable region of light chain,VL);然后利用重叠延伸PCR技术连接构建VH-VL单链抗体库。并通过连接T-Vector转化E.coli JM109大肠埃希菌,经蓝白筛选,挑取阳性克隆测序以鉴定单链抗体组装。结果试验成功构建了单链抗体核糖体展示模板,其库容达1.1×1013。结论大容量核糖体展示单链抗体库的构建为筛选多种人源性单链抗体奠定了基础。     

三氧化二砷协同肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体抗胃癌细胞的作用及其机制

目的研究三氧化二砷（As2O3）联合肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体（TRAIL）对胃癌细胞生长和凋亡的影响及其机制。方法人胃腺癌细胞株SGC7901以As2O3、rsTRAIL及两者联用处理；用MTT法检测细胞生长；用双染色流式细胞仪检测细胞凋亡；用间接免疫荧光染色结合流式细胞技术检测细胞表面TRAIL R1／DR4和TRAIL R2／DR5分子表达；RT—PCR方法检测TRAIL R1／DR4和TRAIL R2／DR5 mRNA表达。结果As2O3和rsTRAIL在单用或联用时均可以抑制胃癌细胞SGC7901生长，并在一定范围内呈时间、剂量依赖性；联合用药组抑制率显著高于单用As2O3或rsTRAIL组（P〈0．01），金正均方法分析提示两药联用有协同抑制细胞生长效应。As2O3和rsTRAIL在单用或联用时均可以诱导胃癌细胞SGC7901凋亡，联合用药组细胞凋亡率显著高于单用As2O3或rsTRAIL组（P〈0．01）。As2O3单独或联合rsTRAIL作用于SGC7901细胞24h后，死亡受体TRAIL R1／DR4和TRAIL R2／DR5在细胞表面的表达明显上调（P〈0．01），其mRNA表达水平亦相应增加（P〈0．01）。结论As2O3联合rsTRAIL可以协同抑制胃癌细胞SGC7901生长并显著增强两药诱导胃癌细胞凋亡的作用，其机制可能是As2O3增加细胞TRAIL R1／DR4和TRAIL R2／DR5 mRNA表达、上调细胞表面TRAIL死亡受体从而增加胃癌细胞SGC7901对rsTRAIL的敏感性。     

PCNA、C-erbB-2、EGFR和bcl-2在胃癌及其癌前病变中的表达及病理意义

近年来细胞增生与凋亡在肿瘤发生中的作用日益受到重视。本研究通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌的增殖细胞核抗原(PcNA)、C-erbB-2原癌基因编码蛋白、表皮生长因子受体(EGFR)和抗凋亡原癌基因bcl-2的表达来探讨：①PCNA、cerbB2、EGFR和bcl-2与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌的关系及意义。②上述指标与胃癌病理学特征的关系及对胃癌诊断、预后评估的价值。     

血卟啉对人胰腺癌细胞Panc-1的光动力作用及机制

目的: 研究光敏剂血卟啉的光动力作用对人胰腺癌细胞Panc-1的体外杀伤效应及其主要机制。方法: 将光敏剂浓度和光照剂量2个因素按不同水平分组,以CCK-8实验的吸光度值为检测指标并转换为细胞存活率,研究这2个因素对光动力作用的影响及其规律。在此基础上,先后以荧光显微镜、流式细胞仪、Western blotting测定这一过程中细胞内活性氧的水平、细胞坏死及凋亡比率以及caspase-3蛋白的表达,探讨光动力作用的主要机制。结果: 随着光敏剂浓度和光照剂量的增加,光动力治疗(PDT)后Panc-1细胞存活率相应下降,并分别在光敏剂浓度10 mg/L、光照剂量20 J/cm²达到最大杀伤效应。光敏剂浓度和光照剂量之间对降低细胞存活率有协同作用。单独给予光敏剂和光照均不对细胞存活率产生影响。PDT作用可使 Panc-1细胞内产生活性氧,并随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增多。PDT后细胞出现凋亡和坏死,二者比例随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增加,但始终表现为凋亡率＞坏死率。PDT使细胞内caspase-3表达增强,并随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增加。结论: 血卟啉光动力治疗对人胰腺癌细胞株Panc-1具有明确的杀伤作用,但是光敏剂和激光照射本身并不具有独立的杀伤效应。光敏剂浓度和光照剂量2个影响因素在一定范围内与PDT效应之间呈正相关的关系,二者之间存在协同作用。PDT的作用机制主要在于其产生的各种活性氧成分,通过各种途径激活caspase-3,最终导致细胞凋亡。     

淋巴细胞性胃炎的内镜和病理特点及随访分析

目的 :探讨淋巴细胞性胃炎 (LCG)的内镜、病理特点 ,以及根除幽门螺杆菌 (Hp)后对其的影响。方法 :分析 50例LCG的电子胃镜表现和病理所见 ,应用分级法评价淋巴细胞的浸润程度 ,应用PPI三联疗法根除Hp。结果 :LCG多见于中年男性 ,Hp感染率为84%。内镜特点 :90 %以上的病变位于胃窦和胃体的下段 ,特征性表现为多发性或弥漫性隆起样糜烂或脐样糜烂 ,共占 70 % ,可并发十二指肠球部病变 ,占 40 %。病理特点 :全部组织均有淋巴细胞浸润 ,淋巴滤泡形成占 58%。Hp根除后 ,41 .7%患者的胃镜表现胃黏膜大致正常 ;33 .3 %患者表现为黏膜稍充血水肿和花斑样改变 (P <0 .0 5) ;2 5%患者的糜烂灶明显减少 ,主要为散在的平坦性糜烂 (P <0 .0 5) ,而隆起样糜烂消失 ,淋巴滤泡完全消失 ;66.7%患者无淋巴细胞浸润 ,33 .3 %患者为 1级改变。根除Hp后 ,淋巴细胞分级为 0 .33± 0 .49级 (P <0 .0 0 1 )。结论 :LCG有一定的内镜和病理特点。根除Hp后 ,可明显减少淋巴细胞的浸润 ,且可治愈LCG。     

胰腺疾病研究的现状及展望

1引言 临床上常见的胰腺疾病包括急性胰腺炎(acute pancrea-titis,AP)、慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)和胰腺癌.近年来,在我国乃至世界范围内胰腺疾病的发病率均有上升的趋势,医学界对这些疾病的病因、发病机制和临床诊治进行了大量的研究,取得了长足的进步.以下就分别对这3种常见胰腺疾病的基础和临床研究作一概述.