甲状旁腺腺瘤9例临床特点及延误诊断分析

目的 探讨甲状旁腺腺瘤患者的临床特点和延误诊断的原因。方法 回顾性分析2000年1月至2005年6月华中科技大学同济医学院协和医院收治的经手术确诊的9例甲状旁腺腺瘤患者的资料。结果 9例中男性4例，女性5例。误诊时间8个月至11年。9例患者均有骨骼系统临床表现，同时兼有泌尿系统、消化系统表现者各有7例和6例。所有患者均有低血磷和血碱性磷酸酶升高，8例有高血钙和高尿钙。7例患者血清甲状旁腺素（PTH）明显升高。^99m锝-甲氧基异丁基异腈（^99mTc-MIBI）甲状旁腺显像是最佳定位检查。结论 完整的病史，细致的体检和实验室检查对于甲状旁腺腺瘤的诊断十分重要。     

吡格列酮减轻肿瘤坏死因子α所致3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗

目的观察吡格列酮对TNF-α介导的胰岛素抵抗和胰岛素信号通路的影响方法经或未经吡格列酮预处理的3T3-L1细胞与TNF-α作用24h后,分别与对照组比较细胞对胰岛素刺激的葡萄糖摄取,IRS-1及其酪氨酸磷酸化以及PKB,PKCλ及其磷酸化的变化。结果TNF-α抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取以及IRS-1酪氨酸及PKB磷酸化,并使IRS-1蛋白水平下降,对PKC-λ磷酸化无影响。吡格列酮预处理可以逆转TNF-α导致的胰岛素抵抗,部分恢复IRS-1蛋白水平,增强胰岛素刺激的IRS-1酪氨酸、PKB磷酸化及PKC-λ磷酸化。结论TNF-α导致胰岛素抵抗与IRS-1酪氨酸磷酸化水平下降密切相关,吡格列酮可以逆转TNF-α的上述作用。     

补肾中药对去卵巢大鼠骨髓IL-6、IL-6R基因表达及骨髓源性破骨细胞形成的影响

目的　观察补肾中药对去卵巢大鼠骨髓细胞表达白介素 6 (IL 6 )、IL 6受体 (IL 6R)、gp130基因的影响及其与骨髓干细胞诱导分化形成破骨细胞能力变化的关系。　 方法　健康 3月龄雌性SD大鼠 ,随机分为假手术对照组、去卵巢组、雌激素组、中药组。取骨髓细胞作细胞培养和提取RNA。细胞培养第 6天染色 ,以TRAP染色 (+)以及胞核≥ 3为破骨细胞。骨髓细胞用TRIZOL提取总RNA后进行RT PCR。　结果　去卵巢组术后 6周及 12周 ,骨髓破骨细胞形成数明显多于对照组 (P <0 0 5 ) ,补肾中药与雌激素均能抑制破骨细胞的形成 (P <0 0 5 )。去卵巢后 6周骨髓细胞IL 6和IL 6RmRNA表达显著增高 (P <0 0 5及 0 0 1) ,第 12周时 ,IL 6、IL 6R基因表达虽有下降 ,但仍然高于对照组。补肾中药与雌激素均显示可减少上述基因过度表达 ,以第 6周时作用最显著(P <0 0 5及 0 0 1)。以上各组全程未见 gp130基因表达水平有明显变化。　 结论　本方所用补肾药物可以抑制大鼠去卵巢后骨髓IL 6、IL 6R基因过度表达 ,这一效应与药物抑制骨髓源性破骨细胞生成的作用密切相关。     

甲状旁腺腺瘤9例临床特点及延误诊断分析

目的探讨甲状旁腺腺瘤患者的临床特点和延误诊断的原因。方法回顾性分析2000年1月至2005年6月华中科技大学同济医学院协和医院收治的经手术确诊的9例甲状旁腺腺瘤患者的资料。结果9例中男性4例,女性5例。误诊时间8个月至11年。9例患者均有骨骼系统临床表现,同时兼有泌尿系统、消化系统表现者各有7例和6例。所有患者均有低血磷和血碱性磷酸酶升高,8例有高血钙和高尿钙。7例患者血清甲状旁腺素(PTH)明显升高。99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)甲状旁腺显像是最佳定位检查。结论完整的病史,细致的体检和实验室检查对于甲状旁腺腺瘤的诊断十分重要。     

大鼠追赶生长早期脂肪组织和骨骼肌葡萄糖代谢差异及其机制

目的 观察追赶生长过程中脂肪组织和骨骼肌葡萄糖利用状况,初步探讨脂肪组织追赶生长的发生机制.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)和追赶生长组(RN).通过限制饮食(NC组食量的50%)4周后给予自由开放普通饮食建立追赶生长大鼠模型,分别于实验的第5周末(NC1组和RN1组)、第6周末(NC2组和RN2组)进行检测.运用[ H]-脱氧葡萄糖测定骨骼肌、脂肪组织葡萄糖摄取率,RT-PCR、 Western印迹法检测葡萄糖转运子4(Glut4)的mRNA及膜蛋白水平.结果 与NC1组相比,RN1组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率升高了189.6%(P<0.01),而骨骼肌组织则下降了36.5%(P<0.05);开放饮食2周后,RN2组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率较NC2组增加了157.3%(P<0.01),骨骼肌组织则减少了41.5%(P<0.05).而RN与NC各组间骨骼肌和脂肪组织Glut4的mRNA表达水平的差异均无统计学意义.但RN1组和RN2组胰岛素刺激后骨骼肌细胞膜上Glut4蛋白水平分别较相应的NC1组和NC2组下降了46.5%(P<0.01)和32.1%(P<0.05);脂肪组织则分别升高了116.5%和89.9%(均P<0.01).结论 追赶生长的早期即出现了葡萄糖由骨骼肌向脂肪组织的转移,导致脂肪组织快速追赶生长.胰岛素刺激的Glut4向细胞膜的转位发生组织特异性改变可能是导致这一变化的机制之一.     

17α-羟化酶缺陷症一例

患者,女．1生,19岁。因“乏力2个月,血压升高20天”入院。患者近两个月出现全身乏力,伴夜尿增多,每晚4—5次,在当地医院查血压200／100mmHg,血钾1．8mmol／L,血醛固酮4549．9pg／ml（卧位）,5225．0pg／ml（立位）,肾上腺cT检查示双侧。肾上腺增生,诊断为叫寺发性醛固酮增多症”。给予患者螺内酯240     

改良的追赶生长大鼠模型生物学特征的动态观察

动态观察改良的追赶生长大鼠模型生物学特征,发现该模型主要表现为:热卡限制期体重;体长生长抑制,恢复饮食后体重、体长、内脏脂肪快速增长,能量利用率一过性升高,与人群追赶生长变化相似,可作为一种较为理想的追赶生长研究平台.     

骨愈灵对骨质疏松症大鼠骨代谢影响的研究

目的探讨骨愈灵对骨质疏松症大鼠骨代谢的影响。方法采用维甲酸灌饲造成大鼠骨质疏松症模型，使用骨愈灵胶囊进行治疗。结果使用骨愈灵治疗的大鼠胫骨骨小梁和股骨形态计量学各项指标均比模型组有显著性改善（Ｐ＜０．０５～０．０１）；治疗组大鼠股骨生物力学各检测参数亦显著好于模型组（Ｐ＜０．０５～０．００１）。结论骨愈灵治疗可改善维甲酸所致骨质疏松症大鼠的骨质丢失状态，提高骨的机械性能，避免或减少骨折的发生。     

补肾法对去卵巢大鼠骨髓细胞0PG、RANKL和TNF-α基因表达的影响

目的观察补肾中药对大鼠去卵巢后骨髓细胞表达核因子κB受体活化子配体（RANKL）、核因子κB受体活化子（RANK）、护骨素（OPG）和肿瘤坏死因子α（TNF—α）基因的影响。方法健康3月龄雌性SD大鼠72只，其中24只为假手术对照组，48只去卵巢后随机分为去卵巢组和中药组，每组24只。分别于去卵巢后2、4、6、12周每组各取6只大鼠骨髓细胞提取RNA，RT-PCR半定量分析其表达。结果与对照组比较，去卵巢后2周，去卵巢组骨髓细胞TNF—α和RANKL的mRNA表达显著升高（P〈0．05～0．01），第4～6周，上述改变达高峰，至第12周TNF-α仍呈有意义增高；而去卵巢组OPG表达在第2～6周则明显降低，2～4周为最低点。中药组TNF—α和RANKL表达低于去卵巢组（P〈0．05，P〈0．01），而OPG表达明显高于去卵巢组。但是中药治疗未能使以上基因表达完全恢复正常。各组全程未见RANK基因表达水平有明显变化。结论补肾中药在一定程度上抑制去卵巢大鼠骨髓细胞过度表达TNF-α和RANKL，同时增加OPG的表达。