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1.
体外反搏治疗用于左室功能正常的冠心病心绞痛患者,可以改善患者的心绞痛症状和运动耐量。为探讨体外反搏治疗对收缩性心功能不全患者的疗效,PEECH研究评价了体外反搏在轻-中度心力衰竭患者治疗中的益处。187个轻-中度有症状的心力衰竭患者被随机分配给予体外反搏治疗联合已发表指南所要求的常规药物治疗或单纯常规药物治疗。两个主要观察终点是:6个月随访时,运动时间至少延长60s的病人百分数以及峰值氧耗量至少提高1.25ml/(min.kg)的病人百分数。PEECH研究结果显示,体外反搏治疗可以提高患者的运动耐量、功能状态和生活质量,但是不影响峰值氧耗量。PEECH研究存在一些局限性,比如未能对病人进行设盲,体外反搏治疗的有效性可能归因于安慰剂效应。因此,需要设计更好的临床试验来帮助评价体外反搏用于慢性心力衰竭治疗的整体效应及其作用机制。  相似文献   
2.
人骨髓来源内皮祖细胞的分离培养及生物学特性的鉴定   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立人骨髓来源的内皮祖细胞(EPCs)分离、培养、诱导分化与鉴定的方法,并探讨其生物学特性。方法收集腰椎间盘退变性疾病患者的髂骨骨髓24例,密度梯度离心法分离的单个核细胞接种于纤维连接蛋白包被的培养瓶,贴壁培养,EGM-2培养基诱导扩增EPCs。Dil-ac-LDL、FITC.UEA—I荧光双标、流式细胞术鉴定EPCs,计算纯度。透射电镜和管腔形成实验鉴定EPCs向血管内皮细胞(ECs)分化的能力。结果培养72h换液时可见贴壁细胞形成明显细胞克隆集落,第5天集落数增加,1周后细胞融合达80%,至第14天细胞呈铺路石样排列。培养至第7天细胞Dil-ac-LDL、FITC-UEA-I双荧光染色阳性率为(95.1±4.0)%,CD133、CD34、KDR、VE。Cadherin标记阳性率分别为(18.5±4.4)%、(45.4±7.8)%、(66.7±7.2)%、(20.5±5-3)%。培养第10天细胞透射电镜显示成熟血管ECs特有的Weibel-Palade小体。管腔形成实验表明,体外ECMatrix上培养7至12d的EPCs具有较强的管腔形成能力。结论采用密度梯度离心与贴壁培养法分离、培养的人髂骨骨髓来源的单个核细胞在特定诱导条件下可分化为EPCs,纯度较高,稳定性和重复性好。EPCs培养7至12d,具有良好的管腔形成能力。  相似文献   
3.
目的:在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素-(1-7)[Angiotensin-(1-7)]对钙化的影响及其信号通道。方法:用β-磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ 血管紧张素-(1-7)、选择性蛋白激酶A(PKA)或蛋白激酶C(PKC)抑制剂等干预,通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。结果:血管紧张素-(1-7)抑制钙化大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性(P>0.05)、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达(P<0.05),也抑制血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达的促进作用(P<0.05);血管紧张素-(1-7)提高血管平滑肌细胞内cAMP浓度(P<0.05),PKA抑制剂可阻断血管紧张素-(1-7)对钙化血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达的抑制作用(P<0.05)。结论:血管紧张素-(1-7)可抑制β-磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化,并拮抗血管紧张素Ⅱ促进的血管平滑肌细胞钙化;这些效应与cAMP-PKA-Cbfa1信号途径有关。  相似文献   
4.
目的探讨血管紧张肽-(1-7)[Ang-(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞内钙离子动员的影响。方法原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以Fluo-3/AM进行负载,再分别以Ang-(1-7)、ox-LDL和A-779进行单独或联合刺激。以激光共聚焦显微镜动态扫描细胞,每隔10s扫描1次,每组扫描6~10个细胞,实时记录荧光强度变化,取其均值。结果单个内皮细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的基础值在100s内保持稳定。加入ox-LDL(50mg/L)后,使内皮细胞内[Ca2 ]i迅速而短暂地增加,在50s内升高6.4倍,300s左右恢复至基础水平(P<0.01)。Ang-(1-7)和A-779对基础状态下的内皮细胞内[Ca2 ]i水平无明显影响,但Ang-(1-7)使ox-LDL诱导的细胞内[Ca2 ]i的增幅下降60%(P<0.05),A-779可阻断Ang-(1-7)的作用(P<0.05)。结论Ang-(1-7)对ox-LDL诱导的脐静脉内皮细胞钙离子动员具有显著的抑制作用,此作用是通过其特异性受体实现的。  相似文献   
5.
高血压大鼠心肌中MMP-2的蛋白表达及其RAS阻断后的变化   总被引:4,自引:2,他引:2  
[目的]探讨高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心肌中MMP-2蛋白表达的影响。[方法]40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)随机分成5组:SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联用组。另外,取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠(WKY)作为对照。利用免疫组织化学的方法检测WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的表达。[结果]SHRSP的收缩压(SBP)、左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、左室心肌MMP-2蛋白表达较同龄的WKY显著增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA、左室心肌 MMP-2蛋白表达都显著降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异,而联合应用的效果更显著。[结论]SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白表达增高,肾素血管紧张素系统(RAS)阻断后MMP-2蛋白表达显著减少;苯那普利、缬沙坦逆转高血压心室重塑的作用可能部分通过下调MMP-2蛋白表达而实现;苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑,而联合用药的作用更显著。  相似文献   
6.
目的探讨血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的影响。方法通过腹主动脉结扎制作大鼠心肌肥厚模型,并用Langendorff装置建立心肌肥厚大鼠体外心脏缺血再灌注模型,观察血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚大鼠体外缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围的影响。结果与缺血再灌注对照组相比,血管紧张素-(1-7)处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低,心肌梗死范围减小。血管紧张素-(1-7)受体拮抗剂A779能够消除血管紧张素-(1-7)的这种心脏保护作用。结论血管紧张素-(1-7)能够减轻心肌肥厚大鼠体外心脏缺血再灌注损伤,其作用通过其特异性受体介导。  相似文献   
7.
 目的:持续高频起搏犬左心房,观察房颤(AF)发生率、心房重塑以及窦房结、房室结传导功能。方法: 健康比格犬15只随机分为起搏组(P组,n=9)和对照组(N组,n=6)。2组均在左心房心外膜缝合固定一起搏电极,P组以400 min-1的频率起搏,N组不起搏。采用程序起搏技术测定电生理参数。结果: (1) 4周后P组阵发性AF和持续性AF的诱发率与N组比较差异均有统计学意义(分别P<0.05,P<0.01),P组第2周2只犬自发AF,第4周AF诱发率达100%,且持续性AF的发生率高。 (2) P组4周后心房有效不应期(AERP)在不同基本起搏周期(250 ms、300 ms和350 ms)时均较N组缩短 (P<0.05);房室结文氏点(AVN-Wen) 较N组有意义延长[(294.44±26.03)min-1 vs (328.33±24.01)min-1, P<0.05];房室结有效不应期(AVERP)在不同起搏周期均明显延长 (P<0.01)。(3) 与N组比较,P组4周后窦房结恢复时间(SNRT)和校正恢复时间(cSNRT)均延长(P<0.01);P波时限2组比较差异没有统计学意义(P>0.05)。(4) P组2周后心脏超声与N组比较显示左心房前后、上下、左右径都有明显增大(P<0.01),右心房上下增大(P<0.05)。结论: 持续4周心房高频起搏后房颤发生率高,心房肌、窦房结和房室结电生理发生特征性的相应改变,左、右心房不同程度扩大,提示电重塑、结构重塑与房颤的发生关系密切。  相似文献   
8.
 【目的】 探讨老年小鼠心脏左室重塑以及左室心肌蛋白激酶B(Akt)、磷酸化AktB细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)和存活素(Survivin)的蛋白表达变化。【方法】 8只成年(5 ~ 5.5 月龄)雄性 C57bl/6小鼠作为对照组,8只老年(21.5 ~ 24 月龄)雄性 C57bl/6小鼠作为老年组(n = 8),计算心脏质量指数和左室质量指数,并利用Western-blot方法检测小鼠左室心肌β-肌动蛋白(β-actin)、Akt磷酸化Akt (Ser473)、Bcl-2和Survivin的蛋白表达。【结果】 与成年对照组小鼠相比,老年组小鼠心脏质量指数左室质量指数左室心肌β-actin表达显著增加(P = 0.003, P = 0.001,P < 0.001),左室心肌Akt磷酸化Akt (Ser473)Survivin表达显著下降(P < 0.001, P = 0.028, P = 0.002),而Bcl-2表达却显著增加(P < 0.001)。【结论】这些研究结果表明,小鼠老年化过程中心脏发生左室重塑,同时左室心肌Akt磷酸化Akt (Ser473)和Survivin表达下降,而Bcl-2表达增加,这些改变可能与老年心脏耐受缺血损伤能力下降有关。  相似文献   
9.
目的评价原发性高血压患者的血脂谱,尤其是非高密度脂蛋白胆固醇(non—HDL—C)与左室舒张功能不全(LVDD)的相关性。方法入选心内科门诊的原发性高血压患者,使用组织多普勒成像(TDI)测量的E/E’比值和E’/A’比值反映左室舒张功能障碍程度分级,分析血脂指标与左心室舒张功能的相关性,使用ROC曲线分析血脂指标评价左室舒张功能障碍的敏感性和特异性。结果高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)与左室舒张功能呈负相关,non—HDL—C与左室舒张功能呈正相关。在评价左心室舒张功能不全方面,non—HDL—C与HDL相比,具有更高的敏感性和特异性。结论non—HDL—C与原发性高血压患者左室舒张功能障碍明显相关,且较甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)相关性更好,对左室舒张功能障碍的早期诊断具有很好的临床意义。  相似文献   
10.
缺血预处理减轻肥厚心肌缺血再灌注损伤及其信号途径   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨缺血预处理(IPC)对肥厚心肌体外缺血再灌注(IR)损伤的影响及其信号机制。方法48只心肌肥厚大鼠随机分为4组:IR对照组I、PC组I、PC加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组,观察IPC对心肌肥厚大鼠体外IR心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。结果与IR对照组比较,IPC组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,CPK、LDH释放减少,心肌梗死范围减小,心肌Akt、GSK-3β磷酸化水平增高,Wortmannin能够抑制IPC所致的Akt、GSK-3β磷酸化,但只能部分消除IPC的心脏保护效应。结论IPC能够减轻心肌肥厚大鼠体外心脏IR损伤,PI3K、Akt、GSK-3β信号途径参与介导IPC对体外IR肥厚心肌的保护作用。  相似文献   
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