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1.
2.
目的:探讨卧位旋牵推拿法治疗寰枢关节紊乱综合征的临床疗效及作用机理。方法将60例寰枢关节紊乱综合征患者随机分为治疗组与对照组,各30例。治疗组采用放松类手法加卧位旋牵法治疗;对照组仅使用放松类手法治疗。2个疗程后观察疗效。结果治疗组总有效率90.00%,明显优于对照组73.33%,差异有统计学意义(P <0.05)。结论卧位旋牵法治疗寰枢关节紊乱综合征可解除肌肉紧张,松解黏连,纠正寰枢关节紊乱,恢复患者活动功能。 相似文献
3.
目的揭示法上肢各关节运动力学规律和运动特性,建立更加系统、完善的推拿手法评价体系。方法对10名专业组及10名学生组受试者的法操作进行分析,建立法3环节(上臂、前臂、手)-3关节(肩关节、肘关节、腕关节)多刚体运动生物力学模型;采集受试者法操作过程的实时数据,应用Workstation软件对所得数据进行处理分析。结果建立法3环节-3关节多刚体生物力学模型,标记点设置明确,可以描述法运动学特性。在法外摆阶段,专业组伸肘角度为(38.304±1.776)°,学生组伸肘角度为(18.199±1.675)°,两者比较差异有统计学意义(P0.05);专业组前臂旋转角度为(58.706±1.675)°,学生组前臂旋转角度为(42.556±2.812)°,两者之间差异有统计学意义(P0.05);专业组屈腕角度为(79.516±1.654)°,学生组屈腕角度变化为(78.451±2.110)°,两者之间差异无统计学意义(P0.05)。结论 3环节-3关节的多刚体生物力学模型可模拟法研究各关节空间运动关系,明确运动位移,确定空间角度,适宜用于推拿手法研究。 相似文献
4.
目的观察碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对培养大鼠心肌细胞缺氧复氧(H/R)所致的损伤及早期生长反应蛋白-1(Egr-1)表达变化的影响。方法制作心肌细胞H/R损伤模型。倒置显微镜和透射电子显微镜下观察心肌细胞一般形态、自发性搏动及超微结构的变化。采用免疫组织化学方法测定心肌细胞Egr-1蛋白阳性表达的细胞数。结果H/R造成心肌细胞形态异常、搏动节律紊乱,导致超微结构损害;H/R诱导心肌细胞Egr-1表达明显增强。缺氧及复氧前给予F2则能改善H/R所致心肌细胞病理损害,抑制心肌细胞Egr-1的过量表达。结论F2对培养心肌细胞H/R损伤具有保护作用,这可能与其抑制Egr-1蛋白过量表达有关。 相似文献
5.
目的:介绍一种改良的心脏微血管内皮细胞(CMECs)的分离培养及鉴定方法。方法:应用酶消化法分离大鼠CMECs,再用差速贴壁进行纯化。结果:用光学显微境、免疫细胞化学法进行第Ⅷ因子相关抗原染色来鉴定CMECs,其纯度约98%。结论:该法简单且经济。 相似文献
6.
7.
8.
目的:研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对心肌缺血和再灌注引发的室性心律失常的拮抗作用。方法:采用大鼠Langendorff灌流心脏模型,通过结扎左冠脉前降支缺血20min,解除结扎再灌注,引出室性心律失常。缺血前5min用含不同浓度F2的台氏液灌流,观察其对缺血和再灌注期室性心律失常发生率的影响,同时观察F2对心电图上PR、QT、RR间期的影响。用心房起搏(5Hz)防止心率变慢,观察1μmol/LF2对缺血和再灌注室性心律失常、PR间期的影响。结果:F2可浓度依赖地降低缺血和再灌注期室性心律失常发生率,并减慢心率,延长PR间期。在心房起搏控制心律下,仍具有拮抗缺血和再灌注室性心律失常、延长PR间期的作用。结论:F2对大鼠心脏缺血和再灌注性心律失常具有直接的抑制作用。 相似文献
9.
10.
目的:动态观察N_苄基氟哌啶醇氯化物(F3)对大鼠胸主动脉平滑肌细胞内Ca2+的影响。方法:用Ca2+荧光染料Fluo_3_AM负载大鼠胸主动脉平滑肌细胞,在激光扫描共聚焦显微镜上测定细胞内游离钙的变化。结果:在含CaCl2(1.26mmol/L)的细胞外液中,30 mmol/L KCl使细胞内钙荧光强度(FI)迅速增强,F3可以拮抗KCl诱导钙FI增强作用,并呈量效依赖和时间依赖关系。4种浓度F3(0.01、0.1、1.0、10μmol/L)作用3 min时,使KCl诱导细胞内钙FI从(81±4)%分别降至(71±18)%(n=20,P<0.05)、(51±12)%(n=20,P<0.01)、(39±14)%(n=20,P<0.01)、(28±14)%(n=20,P<0.01)。钙FI变化最快的时程是在给药后的0~30 s。结论:F3通过阻断细胞膜电压依赖性钙通道降低平滑肌细胞内钙浓度,这可能是其扩张血管,改善心肌缺血的机制。 相似文献