MicroRNA-203及其与胶质瘤的关系研究进展

<正>神经胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,且其发病率随年龄增大有增高的趋势[1-2],也几乎是死亡率最高的脑内肿瘤。microRNA-203(miRNA-203)是新近发现的与胶质瘤密切相关的一类表达于真核生物的非编码蛋白质的短链RNA,近年来的研究发现miRNA-203在胶质瘤中的异常表达与胶质瘤发病的关系密切。其通过与靶基因的完全或不完全配对,调节mRNA的降解和翻译,负向调节基因的表     

抑制TNFR/RIPK信号通路对神经细胞凋亡的影响及机制研究

【摘要】 目的 研究抑制TNFR/RIPK信号通路对急性脊髓损伤（ASCI）大鼠神经细胞凋亡的影响及作用机制。方法 160只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、模型组、Nec 1组,每组又根据时间点分为12h、24h、3d、7d四个亚组。采用动脉夹钳夹法制作ASCI模型,空白对照组不做任何处理,假手术组仅暴露脊髓,不损伤脊髓,模型组和Nec 1组用动脉瘤夹脊髓全横截面1min,缝合伤口。空白对照组、假手术组和模型组注射给予生理盐水,Nec 1组注射坏死性凋亡抑制剂Necrostain 1（Nec 1）溶液1μl/kg,1次/d,分别给药12h、24h、3d、7d。给药后以BBB评分对各组大鼠后肢神经功能恢复情况进行评分,完成评分后,取10只给药7d的大鼠脊髓,进行HE染色、Nissl染色、碘化丙啶（PI）染色、Tunel染色;另取10只给药7d的大鼠,取脊髓,用Western Blot检测RIP1、RIP3、Bcl 2蛋白表达情况。结果 模型组和Nec 1组各时间点的BBB评分均显著低于空白对照组和假手术组（P＜005）,Nec 1组各时间点的BBB评分显著高于模型组（P＜005）。造模7d后,模型组脊髓出现坏死、空洞现象,大量炎性细胞浸润,坏死区域面积显著高于假手术组（P＜005）;尼氏体呈细颗粒状,神经元数量减少、染色浅、排列无序,坏死性凋亡细胞较多;PI红染细胞、Tunel阳性细胞数、凋亡小体数量,以及RIPK1、RIPK3、Bcl 2蛋白表达水平显著多于假手术组（P＜005）。给予Nec 1治疗7d后,Nec 1组脊髓坏死组织较模型组少,空洞现象得到改善,炎性细胞浸润现象好转,Nec 1组坏死区域面积显著低于空白对照组和假手术组（P＜005）;尼氏体着色的神经元细胞染色较深,颗粒变粗,存活神经元数量显著高于模型组（P＜005）;PI红染细胞数、凋亡小体数,以及RIPK1、RIPK3蛋白表达水平显著少于模型组（P＜005）,Bcl 2蛋白表达水平显著高于模型组（P＜005）。结论 坏死性凋亡抑制剂Nec 1能通过抑制TNFR/RIPK信号通路,下调RIPK1、RIPK3、上调Bcl 2的表达来缩小ASCI损伤面积,缓解炎症浸润,减少损伤周围神经元数量,改善神经元功能,提高损伤神经元及胶质细胞存活率,改善大鼠BBB评分,抑制坏死性凋亡。     

髓内显微减压及侧块固定术治疗下颈椎骨折脱位合并颈髓损伤的疗效

目的 探讨颈椎后路髓内减压及侧块螺钉固定术治疗下颈椎骨折脱位合并颈髓损伤的疗效。方法 回顾性分析2016年1月至2017年1月颈椎后路髓内减压及侧块螺钉固定术治疗的41例下颈椎骨折脱位合并颈髓损伤的临床资料。采用美国脊髓损伤协会（ASIA）评级评估脊髓功能。结果 术后3、14 d，41例ASIA评级较术前无明显改善（P>0.05），术后3个月，41例ASAS评级较术前明显改善（P<0.05）。术后3个月，ASIA评级E、D级比例达53.7%，明显高于术前（31.7%；P<0.05）。术后发生感染3例（再次手术清创1例）、泌尿系感染9例、肺炎19例、压疮1例。无内固定螺钉、钢板移位。结论 对于下颈椎骨折脱位合并颈髓损伤，采用颈椎后路髓内减压及侧块螺钉固定术，可以提高脊髓神经功能，对病人远期康复效果显著     

姜黄素对人胶质瘤SHG44细胞侵袭、迁移的影响

目的探讨姜黄素对人胶质瘤SHG44细胞侵袭和迁移的影响。方法胶质瘤SHG44细胞使用含10%胎牛血清DMEM培养基培养,终浓度分别5、10、20、40μmol/L姜黄素作用24、48、72 h;对照组加入等量二甲基亚砜。CCK-8比色法检测细胞增殖活力;细胞划痕实验检测细胞迁移距离及迁移率;Transwell实验细胞侵袭能力;免疫印迹法检测胶质瘤SHG44细胞基质金属蛋白酶(MMP)2、9表达。结果姜黄素对SHG44细胞生长具有显著抑制,且呈时间与浓度依赖性(P0.05);最佳作用浓度在10~20μmol/L。与对照组相比,姜黄素作用后,SHG44细胞迁移距离、迁移率、侵袭能力明显降低(P0.05),SHG44细胞MMP2、MMP9蛋白表达水平显著下降(P0.05)。结论姜黄素可抑制胶质瘤SHG44细胞的增殖,进而抑制细胞的迁移及侵袭能力,且呈时间及浓度依耐性,其机制可能与下调MMP2和MMP9蛋白表达有关。     

色素痣分次切除术治疗疗效观察

目的：探讨分次切除色素痣的临床效果。方法：根据痣的部位、大小及美容要求,采用分次手术的方法切除351例患者的378个皮损。结果：色素痣分次切除术后外观基本正常,均无感染、无复发、周围器官无牵拉变形,总体效果良好。结论：分次切除治疗色素痣具有临床应用的普及性和良好美容结果,值得临床推广。     

LRIG1基因对胶质瘤SHG44的放疗增敏作用

目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对人脑胶质瘤细胞系44细胞(SHG44)的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒p EGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体(EGFR)的信使核糖核酸(mRNA)表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验(Transwell)分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒p EGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44+p EGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44+p EGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异(P0.01);且SHG44+p EGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44+p EGFP-C1细胞明显下降(P0.01)。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。     

血管瘤型脑膜瘤合并血管畸形1例

1病例资料 患者，男，18岁，以突发一过性意识障碍伴四肢抽搐50余天入院。入院神经系统检查无明显异常。头部CT示左侧颞叶见斑片状高密度影，符合钙化现象（图IA）。