皮肤病中c-Jun氨基末端蛋白激酶通路的研究现况

c-Jun氨基末端蛋白激酶是丝裂原活化蛋白激酶家族的成员,调节细胞的生长、发育、增殖和分化.c-Jun氨基末端蛋白激酶的异常表达与人皮肤疾病的发生、发展密切相关.研究证实,c-Jun氨基末端蛋白激酶在多种皮肤疾病患者的真/表皮中表达过度增高及异常活化,进而导致细胞的生长、发育、增殖、分化异常以及炎症反应和细胞凋亡的发生.选择阻断c-Jun氨基末端蛋白激酶通路的异常活化可以使病情得到改善.针对c-Jun氨基末端蛋白激酶信号通路的靶向治疗已经成为目前多种皮肤病的研究热点.     

大疱性表皮松解性药疹伴胃穿孔1例

患者女,67岁.全身出现暗红色斑片,伴瘙痒1月,臀部、双侧大腿内侧出现水疱4天,腹胀、腹痛1天.患者全腹压痛、反跳痛,腹肌紧张.大腿内侧组织病理示:表皮坏死,基底层破坏.X线示右膈下游离气体.腹部肠管未见明显扩张,未见明确气液平面.诊断:大疱性表皮松解性药疹;胃穿孔.     

光线性角化病132例临床及组织病理分析

对132例光线性角化病进行临床及组织病理分析.男64例,女68例,平均年龄(62.26±14.10)岁,皮损发生于头面部及颈部,临床表现多为肤色或淡褐色角化性斑丘疹,上覆粘着性鳞屑,皮损周围皮肤可见萎缩、毛细血管扩张或淡黄色斑等慢性光损伤的表现.皮损绀织病理特点包括角化过度、角化不全,基底层甚至棘层不典型角质形成细胞增生,细胞排列紊乱,基底层不典型角质形成细胞呈芽蕾状伸人真皮乳头层,真皮浅层嗜碱性变,炎性细胞浸润.组织病理分型主要是肥厚型和萎缩型.     

热休克蛋白在皮肤科的研究进展

各种生物有机体受到外界不利或有害因素刺激时 ,会发生一种生理性的快速、短暂细胞代谢调节 ,此期间细胞内一些正常基因的表达受到抑制 ,而一组特殊基因则被激活并表达增强 ,这一现象被称为热休克反应 (ｈｅａｔｓｈｏｃｋｒｅｓｐｏｎｓｅ ,ＨＳＲ) ,这组特殊基因就是热休克基因 ,所产生的蛋白质称为热休克蛋白 (ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ ,ＨＳＰ) [1] 。一、ＨＳＰ在皮肤及皮肤病中的研究皮肤是机体的最外层器官 ,表皮细胞是许多环境因素攻击的直接承受者 ,鉴于此 ,有关ＨＳＰ在皮肤中的研究已逐渐受到生物学家的关注。1.正常皮…     

血管炎的诊断

血管炎是一种病理学概念，是指组织病理学上血管壁及其周围组织的炎症性改变，包括血管内皮肿胀、红细胞外溢、血管壁及周围有纤维蛋白样物质沉积及炎细胞浸润，严重者有血栓形成、甚至整个血管的破坏。皮肤血管炎可表现出谱系改变，临床表现复杂多变，诊断和鉴别诊断富有挑战性。1临床表现一般而言，皮肤血管炎常伴有不同程度的系统症状，如发热、不适、体重减轻和关节痛等。皮损表现为红斑、丘疹、紫癜、皮下结节、水疱、血疱、坏死、溃疡等，多见于下肢，而上肢、躯干及头面部皮损少见，如果存在多提示有严重疾病或系统性血管炎。不同的临床表现，可以提示可能累及的血管大小（见表1）。     

致死性中线肉芽肿——外周T细胞淋巴瘤

对致死性中线肉芽肿进行了组织病理、电镜观察、细胞表型研究及 DNA 分析,发现损害中的瘤细胞具有外周 T 细胞淋巴瘤的特征,认为本病实质上就是一种外周 T 细胞淋巴瘤,并与其它几种面部中线破坏性疾病组成了一个病谱,属于这一病谱的疾病可能包括特发性中线肉芽肿、Wegener 肉芽肿、中线恶性网状细胞增生症(多形性网状细胞增生症)、淋巴瘤样内芽肿及鼻部淋巴瘤等.本病最新命名——中线外周 T 细胞淋巴瘤.     

限界性角化血管瘤

报告1例限界性角化血管瘤。患者女，27岁。因左肘部、左侧胸背部暗红色丘疹20余年就诊。皮损随着年龄增长而增多、增大；皮肤科检查发现皮损分布于左侧胸、背部及肘部，为暗红色散在或融合的丘疹，表面呈疣状。组织病理学检查示表皮角化过度，呈乳头瘤样增生，颗粒层增厚，真皮乳头见大量增生扩张的毛细血管，管腔内含红细胞，血管周围淋巴细胞浸润。临床表现和组织病理学改变符合限界性角化血管瘤。     

红斑狼疮的皮肤组织病理学表现

红斑狼疮是一谱系疾病，临床上常见的有盘状红斑狼疮，亚急性皮肤型红斑狼疮和系统性红斑狼疮等。皮损组织病理学检查在该类疾病的诊断，分类及预后判定方面具有重要意义。该文对各种类型红斑狼疮皮损的组织病理学特征及狼疮带试验结果进行概述，并对几种少见的红斑狼疮亚型的组织病理学特征作一简要介绍。     

经皮肤外用基因免疫接种:疫苗研究的新策略

经皮肤外用免疫接种的方法能使疫苗接种变得更简单、安全且有更好的依从性,因而越来越受到研究者的关注。皮肤的物理屏障并不是先前所认为的那样无法渗透大分子,在多种动物和人类的实验中,皮肤外用疫苗的作用已得到证实。基因疫苗是基因治疗中最有希望应用于临床的技术之一。皮肤局部外用基因免疫有望成为预防和治疗疾病的新途径。