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2.
目的:分析SAA、hs-CRP、IL-6联合检测在儿童感染性疾病中的诊断价值。方法:选择2019年1月~2020年10月某院收治的72例感染性疾病患儿开展研究,根据患儿的病原体检测结果划分为病毒感染组和细菌感染组各36例,另选择同期体检的36名健康儿童作为研究的参照组,分别比较3组的SAA、hs-CRP、IL-6等指标水平的差异。结果:细菌感染组的SAA、hs-CRP、IL-6等指标水平及阳性率均高于病毒感染组、参照组,同时病毒感染组的SAA、hs-CRP、IL-6等指标水平及阳性率高于参照组(P<0.05);SAA、hs-CRP、IL-6联合诊断的敏感度、准确度、阳性预测值、阴性预测值均高于SAA、hs-CRP、IL-6三个指标单独检测的敏感度、准确度、阳性预测值、阴性预测值,差异有统计学意义(P<0.05);联合检测的特异度与单独检测特异度对比无统计学意义(P>0.05)。结论:SAA、hs-CRP、IL-6联合诊断在儿童感染性疾病中具备较高的诊断价值,临床可将SAA、hs-CRP、IL-6作为该病的诊断辅助指标,有效提高疾病的诊断准确性。 相似文献
3.
目的探究芒针深刺秩边穴对大鼠脊髓损伤后运动功能的影响及可能作用机制。方法选择健康雄性Wister大鼠81只,随机分为正常组、模型组和芒针组(正常组9只,其余两组各36只),采用改良Allen's造模法制备大鼠脊髓中度损伤模型,模型组不做特殊处理,芒针组采用芒针深刺秩边穴,每日1次,每次30 min。分别于术后1 d、3 d、5 d、7 d行BBB(Basso-Beattie-Bresnahan)运动功能评分;术后1 d、3 d、5 d、7 d取受损段脊髓组织行酶联免疫吸附测定(ELISA)、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和苏木素-伊红染色(HE染色)。结果术后5 d和7 d,芒针组大鼠BBB评分高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);脊髓损伤后,模型组和芒针组大鼠脊髓组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核转录因子kB(NF-kB)、白介素-6(IL-6)含量及HMGB1mRNA、NF-kBmRNA、IL-6mRNA水平显著升高(P<0.05);受损的脊髓组织松散,灰质中有许多空洞形成,伴有炎性细胞浸润。芒针治疗后,芒针组大鼠脊髓组织中HMGB1、NF-kB、IL-6含量及HMGB1mRNA、NF-kBmRNA、IL-6mRNA水平较模型组降低,且在3 d、5 d、7 d差异有统计学意义(P<0.05);受损部位的空洞及炎性细胞逐渐减少。结论脊髓损伤后,炎症因子的大量聚集引起级联性炎症反应,影响大鼠运动功能的恢复。芒针的抗炎机制可能包括抑制HMGB1的表达,降低NF-kB信号通路的传导,下调促炎因子IL-6的分泌。 相似文献
4.
目的:初步探讨自制极简入路通道(PORT)在单孔腹腔镜子宫肌瘤切除术中应用的可行性及安全性。方法:回顾性分析空军军医大学西京医院妇产科于2017年3月至2018年12月共完成的46例单孔腹腔镜子宫肌瘤切除术患者,其中24例使用商品化PORT,22例使用我科自制极简PORT,所有患者均配合使用常规腹腔镜器械顺利完成手术。比较两组患者年龄、体质量数、手术时间、术中出血量、子宫肌瘤直径、术中及术后相关并发症、手术前后血红蛋白差值、术后排气时间、术后疼痛模拟评分、住院时间、术后随访情况等指标。结果:所有患者均顺利完成手术,无中转开腹或增加穿刺孔,无并发症发生。商品化PORT组和自制极简PORT组患者的一般资料具有可比性。手术相关指标包括手术时间[(75±56.9)min vs (74±55.7)min]、术中出血量[(55±67.9)ml vs (56±65.8)ml]、子宫肌瘤直径[(6±2.8)cm vs (6±3.4)cm],两组比较无明显统计学差异(P>0.05)。术后恢复指标包括术后排气时间[(12.6±4.4)h vs (13.5±3.4)h]、术后疼痛模拟评分[(2.1±1.3)分 vs (2.0±1.2)分]、住院时间[(3.4±2.8)d vs (3.5±2.6)d],同样无统计学差异(P>0.05)。两组手术效果相同,但术中使用自制极简PORT几乎不增加耗材。结论:自制极简PORT在单孔腹腔镜子宫肌瘤切除术中的应用安全性好,效果确切,节约成本,值得推广。 相似文献
5.
目的了解我院2013年至2017年发生的严重药品不良反应(SADR)特点,为临床安全、有效、合理用药提供参考。方法分析我院133例SADR,对患者的一般情况、药品种类、剂型、给药途径、发生ADR科室、ADR的临床表现和累及系统/器官、处理措施及转归等进行统计分析。结果 133例SADR中,男性患者多于女性80:53。大于60岁的老年患者为41例,占30.83%。发生SADR最多的科室为神经内科36例,占27.07%。不良反应的药物共有172例次,静脉滴注给药引发的SADR更常见112例,占65.12%。涉及的药品种类中,抗菌药物50例,占29.07%。共损害器官161例次,累及系统/器官以消化系统最多43例次,占26.71%。新的SADR有23例,占17.29%。大多数SADR经停药和对症处理后可痊愈好转,无致死病例。结论高度重视严重药品不良反应危害,加强ADR监测,深化临床药师制度和建立药物警戒系统,可有效避免或减少ADR和药源性疾病发生,保障患者用药安全,提高医疗质量。 相似文献
6.
目的研究龙胆泻肝汤对阴道加德纳菌(GV)的体外抑制作用。方法利用稀释法检测龙胆泻肝汤对GV增殖的影响,并测定药物的最低抑菌浓度,通过革兰氏染色法观察龙胆泻肝汤对GV黏附人宫颈癌Hela细胞的影响,MTT法检测龙胆泻肝汤对GV细胞毒性的影响,96孔微量板法检测龙胆泻肝汤对GV生物膜形成的影响,qRT-PCR法检测龙胆泻肝汤对GV BAP、sialidase mRNA表达的影响。结果龙胆泻肝汤水提物、70%醇提物和90%醇提物对GV的最低抑菌浓度分别为(62.5±3.6)、(15.6±1.5)、(125.0±2.8) mg/mL。龙胆泻肝汤70%醇提物(1.56、15.6 mg/mL)能降低GV对Hela细胞的黏附,抑制GV生物膜的形成(P<0.01),下调BAP、sialidase mRNA表达(P<0.05,P<0.01),龙胆泻肝汤70%醇提物(15.6 mg/mL)抑制GV对Hela细胞的毒性作用(P<0.01)。结论龙胆泻肝汤70%乙醇提物能显著抑制GV增殖,并能抑制GV细胞毒性、粘附能力和生物膜形成。 相似文献
7.
评价针刺联合香附汤加减治疗围绝经期失眠肝郁气滞证的疗效及安全性。将120例患者随机分为对照组和治疗组,各60例,分别给予艾司唑仑片、针刺结合香附汤加减,疗程均为16周。比较2组患者治疗前后爱泼沃斯嗜睡量表(ESS),匹兹堡睡眠质量指数(PSQI),汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和中医症状评分;采用多导睡眠监测仪监测睡眠进程和睡眠结构;检测血清黄体生成素(LH)、卵泡激素(FSH)和雌二醇(E2)的含量;观察2组临床疗效和不良反应发生率。研究期间脱落4例。治疗组总有效率91.5%,高于对照组的75.4%(P<0.05)。治疗后,治疗组临床症状(ESS、PSQI、HAMA和中医症状)评分均明显降低(P<0.05),且较对照组降低更为明显(P<0.05);治疗组睡眠总时间(TST)和睡眠维持率(SE)升高(P<0.05);觉醒时间(AWT),睡眠潜伏期(SL),觉醒次数(AT)降低(P<0.05),且较对照组改善更为明显(P<0.05);治疗组S1降低(P<0.05),S2,S3+4和快速眼动睡眠期(REM)升高(P<0.05),且较对照组改善更为明显(P<0.05);治疗组LH和FSH含量明显降低(P<0.05),E2含量明显升高(P<0.05),且较对照组改变更为明显(P<0.05)。对照组总不良反应发生率8.8%,明显高于治疗组的1.7%(P<0.05)。结果表明针刺联合香附汤加减可明显改善围绝经期失眠肝郁气滞证患者的睡眠状况,不良反应发生率低。 相似文献
8.
目的观察针刺对呼吸衰竭患者机械通气(MV)期间人机对抗的应用效果。方法选取行MV的106例呼吸衰竭患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组53例。对照组采用常规镇静治疗,观察组在对照组基础上增加针刺疗法。比较两组镇静达标时间、停药苏醒时间及不同时间镇静效果,治疗前、治疗48 h评估两组患者生命体征[心率(HR)、呼吸(RR)、平均动脉压(MAP)]、肺功能[动脉血氧分压(PaO_2)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、肺顺应性(C)],比较两组不良反应发生率,记录患者住院时间、MV时间。结果观察组镇静达标、停药苏醒时间均短于对照组(P0.05),治疗12 h、24 h后两组Richmond镇静评分(RASS)均低于治疗前(P0.05),两组治疗后各时间点RASS评分比较差异无统计学意义(P0.05),不同治疗方法和时间不存在交互效应(P0.05);治疗48 h后,两组HR、RR、MAP均低于治疗前(P0.05),两组HR、RR、MAP比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗48 h后,两组PaO_2、PaO_2/FiO_2、C均高于治疗前(P0.05),观察组高于对照组(P0.05);两组低血压、心动过缓、呼吸抑制、谵妄发生率及总发生率比较差异均无统计学意义(P0.05);观察组MV、住院时间短于对照组(P0.05)。结论针刺对呼吸衰竭患者MV期间镇静效果、肺功能及恢复进程方面有益,有一定临床应用价值。 相似文献
9.
目的运用网络药理学方法,研究中药复方肠复康(CFK)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)血管生成作用靶基因,为揭示其作用机制奠定理论基础。方法采用TTD、DrugBank数据库、OMIM数据库、GAD和PharmGKB等5个数据库分别检索CRC基因;采用TSMSP数据库及基于VBA工具的有效成分筛选方式检索CFK所含的5味中药,利用ADME参数进行有效成分筛选,通过TCMSP数据库检索各个有效成分的靶基因,利用cytoscape 3.2.1软件及其插件ClueGO、Bisogenet、CytoNCA对靶基因进行分析并构建CFK成分靶点网络图,并结合KEGG数据库进一步说明CFK与CRC血管生成靶基因的关系。结果 CRC靶基因339个,CFK靶基因182个;通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析,ADRA1A、ADRA1B、ADRA1D、ADRB1、CHRM1、CHRM2、CHRM3、CHRM4、INSR、PIK3CG、RXRA、BAX、BCL2、CASP8、ICAM1、NFKBIA、CASP9、KDR、MAP2、PRKCA、PTGS2等靶点与血管生成相关;CFK治疗CRC过程中BRCA1、CDK2、CDKN1A、ITGA4、MDM2、YWHAG、CREBBP、CUL2、EP300、VHL、FLNA、SHC1、TRAF6、XPO1、EGFR、GRB2、IKBKG、NTRK1、TP53、 YWHAB、YWHAE与血管生成相关;主要通过调控PI3K-Akt、MAPK、HIF-1及VEGF信号通路抑制CRC患者新生血管生成。结论 CFK可能会通过VBRCA1、CDK2、CDKN1A、ITGA4、MDM2、YWHAG、CREBBP、CUL2、EP300、VHL、FLNA、SHC1、TRAF6、XPO1、EGFR、GRB2、IKBKG、NTRK1、TP53、 YWHAB、YWHAE等靶点调控PI3K-Akt、MAPK、HIF-1及VEGF等信号通路,进而发挥抑制CRC患者新生血管生成作用,具体机制有待进一步研究。 相似文献
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