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2001年 | 2篇 |
2000年 | 2篇 |
1996年 | 1篇 |
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1.
目的 :评价静脉应用小剂量尿激酶治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法 :经临床随机、对照实验 ,并和低分子右旋糖酐进行比较 ,应用神经功能缺陷评分及脑梗死体积进行疗效评价 ,同时比较其血浆纤维蛋白原、D一二聚体及活化的部分凝血活酶时间 ,观察其安全性。结果 :小剂量尿激酶治疗组神经功能恢复明显优于对照组 (P <0 0 5 ) ,并且从治疗后 3天即出现明显效果。在治疗 7、14d的CT扫描治疗组的低密度缺血灶体积 (10 45± 2 2 4ml ,8 16± 1 81ml)较对照组明显缩小 (P <0 0 5 )。从总有效率比较显示 :治疗组 (82 5 0 % )优于对照组 (65 0 0 % ) ,有显著性差异 (P =0 0 4)。用药后治疗组与对照组比较血浆纤维蛋白原下降 (P =0 0 3 ) ,D一二聚体升高 (P <0 0 1) ;在治疗过程中未出现出血等不良反映。结论 :小剂量尿激酶静脉应用治疗急性脑梗死是有效、安全的方法 相似文献
2.
3.
目的 观察阿加曲班联合丁苯酞注射液对分水岭脑梗死的临床疗效及对神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平的影响。方法 将186例发病6~48 h内的分水岭脑梗死患者随机分为对照组、丁苯酞组、阿加曲班联合丁苯酞组(联合组)各62例; 对照组按分水岭脑梗死常规方法治疗2周,丁苯酞组在对照组的基础上加用丁苯酞注射液,联合组在对照组的基础上加用丁苯酞注射液及阿加曲班; 3组治疗前、治疗14 d后神经功能均采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)及日常生活能力量表(Barthel 指数)评定; 观察3组治疗前、治疗14 d后NSE水平的变化; 治疗3个月后采用改良的Rankin量表(Modified rankin Scale,mRS)评分比较3组神经功能恢复情况; 记录相关不良反应。结果 治疗14 d后3组NIHSS评分、NSE水平均显著降低,Barthel 指数显著升高,联合组、丁苯酞组均明显优于对照组,且联合组优于丁苯酞组(P<0.01); 治疗3个月后各组预后良好率比较,联合组、丁苯酞组明显优于对照组,且联合组优于丁苯酞组(P<0.01),治疗期间无明显不良反应发生。结论 阿加曲班联合丁苯酞注射液治疗分水岭脑梗死安全有效,并能降低NSE水平,有效改善神经功能缺损症状及日常生活能力。 相似文献
4.
大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达与白细胞浸润的关系及吲哚美辛的干预效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察脑缺血2h再灌注不同时间点脑组织细胞间黏附分子1的表达与白细胞浸润的关系,并观察吲哚美辛对细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润的影响。
方法:实验于2004-09/2005-03在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。取35只雄性SD大鼠随机分为假手术组5只、对照组25只,吲哚美辛组5只,对照组又分为缺血2h再灌注2,12,24,48.72h 5个亚组,每个亚组5只。①造模:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断模型,阻断大鼠大脑中动脉血流2h之后进行再灌注。②给药:吲哚美辛组在再灌注24h时灌胃给予吲哚美辛(按10mg/kg,溶于2mL生理盐水中),对照组中的再灌注24h亚组给予等容生理盐水。③观察指标:经免疫组化和苏木精-伊红染色,测定细胞间黏附分子1表达阳性微血管数和白细胞计数。
结果:35只大鼠均进入结果分析。①在脑缺血再灌注早期坏死区周围微血管内皮细胞表达细胞间黏附分子1即开始增多[再灌注2h:(15.94&;#177;1.90)个/视野,再灌注12h:(30.73&;#177;3.01)个/视野],并于24h达高峰[(37.86&;#177;2.21)个/视野],各对照亚组与假手术组[(0.68&;#177;0.69)个/视野]比较差异有显著性意义(P〈0.01),且各亚组间比较差异有显著性意义(P〈0.01)。②在脑缺血再灌注早期坏死区周围白细胞浸润即开始增多[再灌注2h:(2.30&;#177;0.91)个/视野,再灌注12h:(9.99&;#177;1.40)个/视野],并于24h达高峰[(22.11&;#177;1.71)个/视野],各对照组亚组与假手术组比较有显著性差异(P〈0.01),且各亚组两两比较组间差异有显著性意义(P〈0.01)。③细胞间黏附分子1表达与白细胞浸润的相关性分析表明两者之间呈正相关(r=-0.731,P〈0.01)。④吲哚美辛组细胞同黏附分子1表达及白细胞浸润计数[(16.01&;#177;11.43)个/视野,(10.55&;#177;2.64)个/视野1均低于再灌注24h亚组(P〈0.01)。
结论:脑缺血再灌注后细胞问黏附分子1可介导白细胞与内皮细胞的黏附;吲哚美辛可降低脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的表达和白细胞的浸润,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
5.
目的评价认知疗法合并黛力新(氟哌噻吨/美利曲辛)治疗脑卒中后焦虑的疗效。方法将80例脑卒中后焦虑患者随机分为治疗组(n=40)和对照组(n=40),分别给予认知疗法合并黛力新、单用黛力新治疗8周。用汉密顿焦虑量表、副反应量表分别评定疗效和副反应。结果治疗4、8周时,治疗组汉密顿焦虑量表评分(16.08±7.45,8.80±4.73)明显低于对照组(19.80±8.26,11.35±5.03),P<0.05;临床总疗效无论治疗4、8周,治疗组均优于对照组,P<0.01。结论认知疗法合并黛力新治疗脑卒中后焦虑的疗效较好。 相似文献
6.
目的探讨多层螺旋CT(MSCT)脑灌注成像及头颈部CT血管造影(cTA)在临床诊治短暂性脑缺血发作(TIA)中的应用价值。方法对发病时间≤48h的20例临床诊断为TIA患者应用16排螺旋CT依次进行头颅CT平扫、脑MSCT灌注成像(CTPI)及头颈部CTA检查,观察测量脑内感兴趣区的脑血流量(rCBF)、脑血容量(rCBV)、达峰值时间(rTP),并与CTA结果进行相关分析。结果与临床症状相对臆的灌注异常区与对侧相比,CTPI表现为患侧rTP延迟(t=3.04,P=0.008),CTA表现为责任血管的小同程度的狭窄或闭塞。但两者间无明确相关性(r=0.32,P=0.17)。结论脑灌注成像能够提供脑血流动力学异常的信息,配合头颈部CTA了解其责任血管情况,具有临床应用价值。 相似文献
7.
8.
9.
大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达与白细胞浸润的关系及吲哚美辛的干预效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察脑缺血2h再灌注不同时间点脑组织细胞间黏附分子1的表达与白细胞浸润的关系,并观察吲哚美辛对细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润的影响方法:实验于2004-09/2005-03在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。取35只雄性SD大鼠随机分为假手术组5只、对照组25只,吲哚美辛组5只,对照组又分为缺血2h再灌注2,12,24,48,72h5个亚组,每个亚组5只。①造模:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断模型,阻断大鼠大脑中动脉血流2h之后进行再灌注。②给药:吲哚美辛组在再灌注24h时灌胃给予吲哚美辛(按10mg/kg,溶于2mL生理盐水中),对照组中的再灌注24h亚组给予等容生理盐水。③观察指标:经免疫组化和苏木精-伊红染色,测定细胞间黏附分子1表达阳性微血管数和白细胞计数。结果:35只大鼠均进入结果分析。①在脑缺血再灌注早期坏死区周围微血管内皮细胞表达细胞间黏附分子1即开始增多[再灌注2h:(15.94±1.90)个/视野,再灌注12h:(30.73±3.01)个/视野],并于24h达高峰[(37.86±2.21)个/视野],各对照亚组与假手术组[(0.68±0.69)个/视野]比较差异有显著性意义(P<0.01),且各亚组间比较差异有显著性意义(P<0.01)。②在脑缺血再灌注早期坏死区周围白细胞浸润即开始增多[再灌注2h:(2.30±0.91)个/视野,再灌注12h:(9.99±1.40)个/视野],并于24h达高峰[(22.11±1.71)个/视野],各对照组亚组与假手术组比较有显著性差异(P<0.01),且各亚组两两比较组间差异有显著性意义(P<0.01)。③细胞间黏附分子1表达与白细胞浸润的相关性分析表明两者之间呈正相关(r=0.731,P<0.01)。④吲哚美辛组细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润计数[(16.01±11.43)个/视野,(10.55±2.64)个/视野]均低于再灌注24h亚组(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1可介导白细胞与内皮细胞的黏附;吲哚美辛可降低脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的表达和白细胞的浸润,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
10.
目的探讨不同剂量硫酸镁、吲哚美辛、吡拉西坦干预脑缺血再灌注损伤的疗效及交互关系,优化联合方案。方法选用正交实验设计,线栓法复制SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,对复制成功的大鼠进行药物干预,通过评价神经功能缺陷评分、血清神经元特异性烯醇化酶浓度判定干预疗效。结果(1)神经功能缺陷评分改变,缺血2 h各因素两水平间差别无显著性意义(P>0.05),吲哚美辛、硫酸镁、吡拉西坦间无正交互作用(三因素间的交互关系A×BP=0.74;A×C P=0.32;B×C P=0.32;A×B×C P=0.32);再灌注72 h吲哚美辛、硫酸镁在干预脑缺血再灌注损伤疗效上两水平间差别有显著性意义,吲哚美辛10 mg·kg~(-1)·d~(-1)、硫酸镁300 mg·kg~(-1)·d~(-1)的疗效分别优于吲哚美辛5 mg·kg~(-1)·d~(-1)、硫酸镁100 mg·kg~(-1)·d~(-1)的疗效(P<0.01),而吡拉西坦的两剂量水平间疗效差别无显著性意义(P>0.05);在吲哚美辛、硫酸镁间存在正交互作用(P<0.05),其余未显示出交互作用(三因素间的交互关系A×B P=0.01;A×C P=0.24;B×C P=0.25;A×B×C P=0.25)。(2)再灌注72 h时血清NSE的变化,吲哚美辛、硫酸镁二者不同剂量水平间存在疗效差异,吲哚美辛10 mg·kg~(-1)·d~(-1)、硫酸镁300 mg·kg~(-1)·d~(-1)的疗效分别优于吲哚美辛5 mg·kg~(-1)·d~(-1)、硫酸镁100 mg·kg~(-1)·d~(-1)的疗效(P<0.01);不同剂量的吡拉西坦的疗效间差别无显著性意义(P>0.05)。吲哚美辛、硫酸镁之间有正交互作用(P>0.05);其余无交互作用(三因素间的交互关系A×B P=0.04;A×C P=0.81;B×C P=0.47;A×B×C P=0.16)。(3)8种联合方案干预SD大鼠脑缺血2 h再灌注72 h的两项指标改变,第4种干预方案脑保护效果最好。结论不同剂量的吲哚美辛、硫酸镁疗效不同,而不同剂量的吡拉西坦其疗效差异无显著性意义;吲哚美辛、硫酸镁之间有协同作用,吡拉西坦与其二者之间无交互关系。在本研究中的三者最佳联合剂量是吲哚美辛10 mg·kg~(-1)·d~(-1)、硫酸镁300mg·kg~(-1)·d~(-1)和吡拉西坦350 mg·kg~(-1)·d~(-1)。 相似文献