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1.
目的 探讨丁酸钠(sodium butyrate,SB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lunginjury,ALI)大鼠是否具有肺保护作用. 方法 40只雄性SD大鼠采用随机数字表法分成4组(每组10只):C组(对照组,静脉注射生理盐水2 ml/kg)、SB组(腹腔注射SB 500 mg/kg)、LPS组(静脉注射LPS 6 mg/kg)和SB+LPS组(于注射LPS后即刻和4h分别腹腔注射SB 500 mg/kg).6h后观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿干重比(wet/dry weight ratio,W/D)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量及血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-8、高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB-1)、IL-10含量. 结果 与LPS组比较,SB+LPS组肺组织损伤程度明显减轻,W/D下降(4.48±0.23vs4.20±0.11,P<0.05),组织MPO活性、MDA和NO含量显著降低(0.84±0.05)vs(0.68±0.03),(5.75±0.19)vs(2.74±0.20),(41 ±4)vs(33±7) (P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-8、HMGB-1含量降低(2350±121)vs(1150±154),(395±20)vs(203±18),(89±7)vs(50±5),(115± 12)vs(62±16) (P<0.05),IL-10含量增加(281±25)vs(101±14)(P<0.05). 结论 SB能够通过抑制中性粒细胞聚集和促炎症因子的产生,抑制肺部脂质过氧化和硝基化效应,从而减轻肺水肿和细胞损伤,发挥肺保护作用.  相似文献   
2.
糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)是细胞中广泛存在的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与糖原的代谢,细胞内信号的转导,基因的转录和翻译;调节多种细胞激活、分化和生存.近年来发现,GSK-3β抑制剂在肺损伤、缺血/再灌注损伤、胰腺炎、脑损伤等危重病巾发挥抗炎作用,因此,抑制GSK-3β可能为治疗这些危重病提供一条新的途径.  相似文献   
3.
内毒素血症及内毒素性休克是ICU病人死亡的主要原因,内毒素诱发的全身炎性反应在其中起主要作用.丙戊酸钠是由8个碳原子和脂肪酸支链组成的简单化合物,临床上主要用于治疗癫痫、偏头痛等疾病.  相似文献   
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