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1.
目的在比较自发性高血压大鼠(SHR)与同龄无高血压Wistar大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后脑缺血损伤情况并初步分析其可能机制。方法雄性SHR和Wistar大鼠各30只分别随机分为:pMCAO模型6 h组、假手术6 h组、pMCAO模型24 h组、假手术24 h组和正常组(均n=6)。采用线栓法制作pMCAO模型,术后6、24 h对大鼠进行神经功能学评分后处死,制作脑冠状切片。术后6 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后在组织学层面上观察神经元损伤情况;术后24 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后计算脑梗死体积和水肿程度百分比。正常组脑部切片经苏木精-伊红染色后计算脑部小血管壁/腔比。结果术后6和24 h,不同品系大鼠神经功能学评分差异无统计学意义(P0.05);术后6 h尼氏染色示SHR神经元损伤重于Wistar大鼠。术后24 h SHR脑梗死体积百分比[(28.05±2.38)%]大于Wistar大鼠[(25.23±1.33)%],差异有统计学意义(P0.05)。两品系大鼠之间脑水肿程度差异无显著性。脑部小血管壁/腔比SHR[(11.46±3.74)%]较Wistar大鼠[(8.73±1.73)%]增大(P0.05)。结论 pMCAO术后SHR的脑缺血损伤程度重于Wistar大鼠,可能与高血压引起的脑侧支循环血管壁增厚、僵硬,自我调节能力降低有关。 相似文献
2.
目的:为了研究幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori,HP)相关性十二指肠溃疡的治疗方法.方法:确诊为十二指肠溃疡且幽门螺旋杆菌阳性的病人76例,随机分为两组,甲组:奥美拉唑40mg,每晚1次口服,治疗4周;乙组:奥美拉唑40mg,每晚1次口服,阿莫西林1 000mg,每天2次口服,克拉霉素500mg,每天2次口服,治疗2周.疗程结束4周后用快速尿素酶试验和组织切片染色法复查,两次均为阳性者视为有HP感染,两次均阴性者判断HP已被根除.结果:甲、乙组溃疡愈合率分别为68.5%、88.9%,HP根除率分别为10.5%、87.5%,溃疡愈合率及HP根除率的差异均有统计学意义.两组治疗中无中止治疗病人,均能耐受继续服药.结论:奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林三联组在溃疡愈合率及HP根除率均优于单用奥美拉唑组. 相似文献
3.
二处截骨骨搬移治疗胫骨大段骨缺损合并软组织缺损 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨二处截骨骨搬移治疗胫骨大段骨缺损合并软组织缺损的疗效及其加速骨和软组织愈合的可能性.方法 2009年5月至2011年5月共收治6例胫骨大段骨缺损合并软组织缺损患者,均为男性;年龄20~51岁,平均34.5岁.致伤原因:交通伤5例,机器压砸伤1例.均为Gustilo ⅢB型开放性骨折.小腿胫前软组织缺损面积为8cm ×4cm~24cm×11 cm,胫骨缺损长度为8~18cm.清创后采用半环槽外固定支架固定,胫骨上、下干骺端截骨骨搬移治疗骨缺损和软组织缺损.术后每侧截骨端骨搬移速度为1 mm/d,直至搬移骨折端对合,本组患者搬移所需时间为40~100 d,平均66.6 d. 结果 6例患者术后获10 ~ 36个月(平均16个月)随访.小腿软组织缺损愈合,骨缺损均获重建,4例患者双下肢等长,2例患肢肢体长度较健侧短缩1.5 cm.软组织愈合时间为60 ~ 180 d,平均103 d;骨愈合时间为12 ~31个月,平均19.3个月.所有患者牵拉结束后,未发现骨不连和骨痂愈合过快而无法继续牵拉成骨的现象,均不需要植骨. 结论 二处截骨骨搬移不但可有效治疗胫骨大段骨缺损合并软组织缺损,而且可加快骨搬移和软组织愈合的速度. 相似文献
4.
目的观察旋股外动脉升支血管蒂髂骨瓣移植治疗Ⅱ、Ⅲ期股骨头坏死效果。方法本组收集65例(71髋)Ⅱ、Ⅲ期股骨头坏死的患者,采用带旋股外动脉升支血管蒂髂骨瓣移植的手术治疗,观察其疗效。结果本组于术后48~72个月随访,优良率为87.69%。股骨头坏死Ⅱ期患者的优良率(97.22)明显高于Ⅲ期患者(75.86%)。结论带旋股外动脉升支血管蒂髂骨瓣移植为治疗Ⅱ、Ⅲ期股骨头坏死的有效方法,尤其对Ⅱ期股骨头坏死的疗效更加明显,临床应推广应用。 相似文献
5.
6.
目的:探讨大剂量碘油介入治疗结节型及巨块型肝癌的疗效。方法:根据注入碘油剂量的不同,把纳入标准的结节型及巨块型肝癌病例分成2组,以大剂量碘油治疗组为观察组,常规剂量组为对照组,比较两组碘油沉积情况、术后甲胎蛋白的变化情况及生存率。结果:大剂量碘油沉积优于常规剂量。以密实型沉积为主,观察组甲胎蛋白下降所占百分比优于对照组,碘油沉积与甲胎蛋白下降呈正相关。密实型碘油沉积的病例中位生存时间22个月,1年生存率75%、2年38.6%、3年28.0%,明显优于其他两组,差异有统计学意义( P <0.05)。两组化疗栓塞术后不良反应差异无统计学意义( P >0.05)。结论:大剂量碘油介入治疗结节型及巨块型肝癌疗效优于常规剂量。 相似文献
7.
8.
目的探究新型促红细胞生成素衍生肽(DEPO)对毛果云香碱致急性癫小鼠的保护作用,借助N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)损伤神经元模型初步探讨DEPO的作用机制。方法 (1)健康成年C57BL/6小鼠随机分为DEPO组(DEPO 500μg·kg~(-1))、EPO组(EPO 50μg·kg~(-1))、溶剂组(ACN+Milliq,0.2 mL/只)、生理盐水组(生理盐水,0.2 mL/只)。腹腔注射毛果云香碱建立急性癫小鼠模型,比较各组干预后癫发作潜伏期、发作严重程度、死亡率的差异。(2)采用NMDA兴奋性毒性损伤神经元模型,分为DEPO组(DEPO 100μg·mL~(-1)干预)、EPO组(EPO 5μg·mL~(-1)干预)、对照组和正常组,检测各组乳酸脱氢酶(LDH)释放率、细胞存活率(MTT法)。(3)拮抗EPOR实验,设置EPO+anti-EPOR组,DEPO+anti-EPOR组,提前4 h加入anti-EPOR(1∶100,biorbyt)中和EPOR,检测LDH释放率和细胞存活率。结果 DEPO组和EPO组癫发作潜伏期分别较溶剂组、生理盐水组显著延长(P0.05、P0.001)。各组间死亡率、癫发作严重程度比较,差异无统计学意义。DEPO组和EPO组LDH释放率较对照组显著降低(P0.01),细胞存活率较对照组显著增高(P0.001)。DEPO+anti-EPOR组、EPO+anti-EPOR组的LDH释放率分别较DEPO组和EPO组显著增高(P0.01),细胞存活率分别较DEPO组和EPO组显著降低(P0.001)。结论新型DEPO可以显著延长毛果云香碱致急性癫小鼠的癫发作潜伏期,并通过EPOR介导其减轻NMDA诱导的神经元兴奋性毒性损伤,发挥神经保护作用。DEPO在癫治疗中存在可能的应用前景。 相似文献
9.
10.
目的:分析克氏针、钢丝张力带治疗髁间棘骨折的临床疗效。方法:对我科2011年-2017年收治的58例Ⅱ型及以上的髁间棘骨折采用关节镜辅助下克氏针、钢丝张力带的方法进行固定,术后定期复查评估膝关节稳定性、活动度及骨折愈合情况,并采用Lysholm评分系统对膝关节功能进行评估。结果:58例患者均获得随访,术后6周复查膝关节屈伸0°-120。及以上,术后3个月复查X线提示骨折愈合良好,抽屉实验、Lachman实验阴性,末次随访Lysholm评分(94.6±1.1)分,较术前(73.6±2.6)分显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:关节镜辅助下克氏针、钢丝张力带治疗髁间棘骨折固定牢靠,方法简单实用,经济低廉,膝关节功能恢复满意。 相似文献