冷冻消融治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效及安全性

目的 观察冷冻消融治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的近期疗效及安全性。方法 回顾性分析37例接受CT引导下冷冻消融治疗（康博刀）的NSCLC患者（TNM Ⅲb~Ⅳ期）,以常见不良事件评价标准（CTCAE）5.0版统计不良反应;对比消融前、消融后7天及1个月实验室指标;根据改良实体瘤疗效评价标准（mRECIST）评估消融后1个月疗效。结果 37例患者均顺利完成消融治疗。消融后10例（10/37,27.03%）发生胸腔积液,9例（9/37,24.32%）咯血,6例（6/37,16.22%）气胸,5例（5/37,13.51%）穿刺点疼痛,均为CTCAE 1、2级不良反应,对症处理后均好转;无CTCAE 3级及以上不良反应。消融后7天,相比消融前,白细胞计数、中性粒细胞计数、纤维蛋白原、D-二聚体、C反应蛋白均升高,凝血酶原时间（PT）延长（P均<0.05）。消融后1个月癌胚抗原（CEA）、鳞状上皮细胞癌抗原（SCCAg）均较消融前降低,白细胞计数、中性粒细胞计数、C反应蛋白较消融后7天回落（P均<0.05）;37例中,完全缓解14例、部分缓解17例、疾病稳定5例、疾病进展1例,治疗有效率为83.78%（31/37）,疾病控制率为97.30%（36/37）。结论 康博刀冷冻消融治疗晚期NSCLC近期疗效确切,且安全性好。     

优化CT引导下穿刺活检技术在肺部亚厘米结节中的应用

目的通过优化的CT引导下穿刺活检技术联合17G同轴套管活检枪与传统的18G切割活检针旋转切割抽吸肺部亚厘米结节(sub-centimeter pulmonary nodules, sPN)方法及结果进行对比,探讨前者的应用技巧及两者在sPN穿刺中的阳性率、准确率、手术耗时及出血并发症等方面的差异。方法试验组:78例在CT引导下应用17G同轴套管活检枪联合优化的穿刺活检技术取得病理标本并获得病理结果。对照组:54例应用18G穿刺活检切割针及旋转切割负压抽吸穿刺活检技术并获得病理结果。计量资料采用t检验,计数资料采用χ~2检验。结果试验组中41例良性, 34例恶性,3例阴性。对照组16例为良性,22例恶性,无取得明确病理结果者16例。试验组平均完成时间(18.03±8.08) min较对照组(22.31±7.55)min缩短,试验组阳性率(96.15%)高于与对照组(70.37%),试验组出血发生率(26.92%)低于与对照组(35.18%),差异均有统计学意义(P=0.041,0.000,0.045)。结论应用优化的CT引导下穿刺活检技术联合同轴套管活检枪不但可以提高活检的阳性率及准确率,活检时间明显缩短,出血并发症明显减少。     

应用64排VCT及其后处理技术诊断颅颈交界处病变

目的评价64排VCT及其后处理技术在诊断颅颈交界处病变中的应用价值。方法对35例怀疑颅颈交界处病变患者使用64排VCT对颅颈交界处行横断位容积扫描并将数据传至工作站进行后处理重建,与CT横断位图像对比。结果颅颈交界处外伤24例,发育畸形11例,应用薄层扫描及后处理重建显示颅颈交界处全貌及关节形态、骨折或脱位的程度细节非常清晰、直观。结论应用64排VCT及其后处理技术诊断颅颈交界处病变有很高的应用价值。     

低剂量造影剂肝脏螺旋CT增强效果分析

目的探讨低剂量造影剂肝脏SCT增强效果相关影响因素，以尽量减少造影剂剂量，减少CIN的发生。方法将106例肝脏SCT增强患者，按造影剂注射量ml／kg体重随机分为A（1．8～1．9）、B（1．6～1、7）、C（1、4—1、5）、D（1.2—1．3）和E（1．0～1.1）五组。分别测量腹主动脉动脉期腹腔干层面CT值和门脉期同一层面门静脉及肝实质CT值。结果①五组病例在腹主动脉、门静脉和肝实质强化密度不同，具有统计学意义（P〈0.05）。其中，腹主动脉在A、B和C组之间以及D和E组之间无统计学意义（P〉0．05）；A、B和C组与D和E组之间具有统计学意义（P〈0．05）。门静脉在A组与D和E组之间有统计学意义（P〈0．05），肝实质在A组和E组间有显著性差异（P〈0．05），其余各组之间无统计学意义（P〉0．05）。②多元线性回归分析结果：患者年龄、体重及注射速度等与腹主动脉强化密度存在线性相关（P〈0．05）。结论可以根据患者的健康状况、体重、年龄等，个体化给药，以最小的剂量，达到诊断的目的，减少CIN的发生。     

小肝癌CT动脉期强化特征与乙酰肝素酶等生物学指标关系的研究

目的 探讨小肝癌动脉期强化特征与相关病理学及生物学指标的关系.方法 回顾性分析经手术病理证实的CT动脉期明显强化与无明显强化的小肝癌病例各35例,对照分析其病理学分级、血管生成情况及乙酰肝素酶(HPA)表达情况.结果 小肝癌CT动脉期明显强化与无明显强化2组间微血管密度(MVD)、HPA表达有统计学意义(P<0.05),与病理学分级无统计学意义(P>0.05).结论 小肝癌CT动脉期强化水平与其血管生成情况等生物学行为密切相关,可作为诊断及预后判断的有效指标.     

lncRNA MALAT1在结直肠癌中的表达、生物学功能及其与患者预后的关系

目的:探讨lncRNA MALAT1在结直肠癌（colorectal cancer,CRC）中的表达、生物学功能及其与患者预后的关系。方法:采用生物信息方法在TCGA数据库和Oncomine数据库中分析比较MALAT1在CRC患者癌组织和癌旁组织中的差异表达情况,并比较高低表达组患者总生存期（OS）和无病生存期（DFS）是否存在差异。采用cBioPortal在线分析TCGA数据库中MALAT1突变种类及频率。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测我院收治并手术治疗的30例CRC患者手术切除标本的癌组织、癌旁组织、肠癌细胞系(SW620、LOVO、HCT116)及正常人肠上皮细胞(NCM460)中MALAT1的相对表达水平。小干扰RNA敲低SW620细胞中MALAT1表达后观察MALAT1细胞迁移和侵袭能力改变情况。siRNA下调SW620细胞MALAT1,利用免疫印迹实验检测上皮间质化标志物E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达水平。结果:Oncomine数据库中,CRC患者癌组织中高表达MALAT1的研究有6项;30对人配对CRC组织标本中,相比癌旁组织,MALAT1 在46.7%（14/30）的CRC患者组织中表达增高（P＜0.05）;Real-time PCR结果显示,肠癌细胞系(SW620、LOVO、HCT116)中MALAT1的相对表达量显著高于正常人肠上皮细胞(NCM460),差异有统计学意义（P＜0.05）。MALAT1基因突变类型主要为融合突变、扩增突变及深度缺失突变,其在各种肿瘤中的总体突变率为1.1%,在CRC组织中的突变率为0.34%。小干扰RNA抑制MALAT1表达可明显抑制SW620细胞的划痕迁移与小室侵袭能力。抑制MALAT1表达后,SW620细胞中E-cadherin的表达水平升高,同时N-cadherin和Vimentin的表达水平明显降低,表明上皮间质化过程受到明显抑制。MALAT1表达水平与结肠癌患者DFS存在明显的关系,高表达患者DFS显著低于低表达患者（HR=1.6,P=0.044）。结论:lncRNA MALAT1在肠癌中表达上调,并通过抑制上皮间质化抑制细胞迁移和侵袭能力。MALAT1高表达结肠癌患者预后不良,可能成为结肠癌预后分子标志物。