X射线治疗头癣患者远期辐射效应研究

我们于1987年～1990年对300例经X射线治疗的头癣患者(治疗组)和151例束经X射线治疗的头癣患者(对照组), 进行了临床医学检查和辐射剂量学研究。X射线照射方法是采用改良的Adamson-Kienbock技术,即头皮分四野照射,每野30DR, 100kV, 6mA,FSD30cm,无滤光板、临床检查包括内、外、皮、神经、眼、耳、鼻、咽,喉、口腔等专科.结果发现神经衰弱粽合证:两组比较P<0.01,差异显著,甲状腺异常:治疗组14例<(5.5%),对照组3例(2.31%),P>0.1,无差异;良性肿瘤:治疗组19例,其中包括脑瘤2例,甲状腺肿瘤2例,大脑受照荆量平均为145±64cGy,甲状腺受照剂量平均为6.87±0.42cGy,对照组肿瘤7例,两组比较P>0.3,无差异.两组头颐部均未发现癌症、也未发现白血病和放射性白内障,两组脑电图比较无明显差异.     

利福平治疗小儿急性菌痢56例观察

1　临床资料1)　一般资料 :本组 5 6例 ,其中男 38例 ,女 18例 ,年龄6个月至 12岁 ,入院时间分别在发病后 1～ 4ｄ ,均有较典型的临床症状 ,发热、腹泻、大便呈粘液浓性便及不同程度的里急后重感 ,实验室检查大便中均可查到脓细胞 ,红细胞、白细胞。血常规 :白细胞总数及中性粒     

FoxO1在糖脂代谢机制中的研究进展

FoxO1是叉头转录家族O亚族的一类代谢性调节因子，通过磷酸化、乙酰化、泛素化修饰等方式调控多种基因的表达。FoxO1可以结合于PDX-1基因的启动子上，通过抑制其转录活性，抑制胰岛β细胞增殖、增加其去分化并促进其凋亡。同时，FoxO1还可以促进糖异生G6Pase和PEPCK基因的表达，增加胰岛素抵抗。此外，FoxO1还可以通过介导PPARγ转录而抑制脂肪发生，促进ApoC-Ⅲ的表达，升高血浆TG水平。FoxO1通路障碍可导致一些代谢性疾病的发生，包括糖尿病、肥胖和脂代谢紊乱等。本文就FoxO1对胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗、肝脏葡萄糖生成及脂质代谢的影响进行综述。     

三例亚急性放射病临床报告

本文报道一起父、母和儿子3人受10居里铯-137连续意外照射150日的家族性事故。按物理学估算累积剂量约为8～15Gy, 染色体畸变分析相当于一次5Gy的全身照射, 被诊为亚急性放射病, 例3(父)还合并放射性皮肤烧伤。主要临床表现是倦怠、出血、体力衰退和全身细胞减少。Hb50～60g/LJ WBC0.4～1.0×10⁹/L, BpC8～12×10⁹/L.髂后骨穿细胞稀少, 示增生减低。造血祖细胞培养产率低于正常。E-玫瑰花结、淋巴细胞转换率减低。血栓弹力图异常与血小板数减少一致。甲皱微循环观察示血流缓慢, 微小血管排列紊乱。例1(子)在住院期间两次精液检查精子缺如。3例肝、肾功能和尿常规多次检查正常。 治疗采用大剂量康力龙和654-2合用, 用时予以输血、抗感染措施。例l、3还分别输8次胎肝；例l在WBC 0.4×10⁹/L时, 住层流病房隔离。经过6个月治疗全部活存并基本康复出院。     

亚急性放射病的临床特点

本文以我国牡丹江事故的临床资料为主要依据, 结合文献对亚急性放射病的临床特点、诊断与鉴别诊断进行了分析讨论。认为该病是人体在较长时间内受电离辐射连续或间断较大剂量外照射所引起的一组全身性疾病。通常起病隐袭, 分期不明显, 不伴无力型神经衰弱综合征, 临床上以造血功能再生障碍为主, 可见全血细胞减少及与之有关均症状, 染色体畸变率增高, 其中稳定性与非稳定性畸变各占一定比例, 可伴微循环。凝血机制障碍及T淋巴细胞功能及生殖功能低下, 一般抗贫血药物治疗无效。临床上主要需与急性。慢性放射病及原发性再生障碍性贫血相鉴别。