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1.
采用微核试验检测放射工作人员及正常健康人群外周血核异常淋巴细胞,计算核异常淋巴细胞率(‰)。结果显示,射线暴露组各类核异常细胞率显著高于对照组(P<0.05)。提示电离辐射可导致细胞核形态结构异常。 相似文献
2.
目的探讨局部麻醉剂对人甲状腺癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法MTT法检测人甲状腺癌细胞经0 mM、1 mM、2 mM、4 mM、8 mM和16 mM的利多卡因及0 mM、0.2 mM、0.4 mM、0.8 mM、1.6 mM和3.2 mM的布比卡因分别干预24 h和48 h后的细胞活力流式细胞仪检测经4 mM和8 mM的利多卡因和0.8 mM和1.6 mM的布比卡因干预48 h后癌细胞的凋亡及线粒体膜电位;Western Blot检测凋亡相关因子及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径相关蛋白的表达;分别采用SP600125(JNK抑制剂)、PD98059(MEK抑制剂)、SB203580(p38 MAPK抑制剂)联合利多卡因或布比卡因对细胞进行处理,Western Blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果利多卡因和布比卡因干预24 h和48 h均可呈剂量依赖式抑制人甲状腺癌细胞的生长。利多卡因和布比卡因干预48 h可降低癌细胞线粒体膜电位,增加Caspase-3和Bax的表达,降低Bcl-2的表达激活p38和JNK,抑制ERK的活性。MAPK信号通路抑制剂可降低利多卡因和布比卡因诱导Caspase-3和Bax的表达,增加Bcl-2的表达。结论局部麻醉剂利多卡因和布比卡因可诱导人甲状腺癌细胞生存抑制和凋亡,其机制与MAPK通路激活有关。 相似文献
3.
通过制备15批真武汤物质基准,测定其特征图谱、指标成分含量及出膏率,明确其特征图谱的峰归属、相似度范围、出膏率范围、芍药苷和6-姜辣素的含量范围以及转移率范围。结果表明,物质基准特征图谱与15批物质基准生成的对照图谱R的相似度大于0.970;共归属19个特征峰,进一步汇总特征峰信息可知,茯苓有3个特征峰,白芍有10个特征峰,白术有3个特征峰,生姜有1个特征峰,附子有3个特征峰,其中白芍与附子有1个共有峰;15批物质基准指标成分含量及转移率分别为芍药苷0.50%~0.93%,16.11%~26.20%;6-姜辣素0.018 2%~0.033 9%,13.16%~24.10%;出膏率为10.00%~14.85%。该研究通过考察特征图谱、出膏率及指标成分含量,对经典名方真武汤物质基准的量值传递过程进行分析,初步建立了科学稳定的物质基准质量评价方法,为经典名方真武汤的后续开发及相关制剂的质量控制提供依据。 相似文献
4.
目的 了解1996~2020年北京佑安医院住院的遗传代谢性肝病(IMLD)患者的病因构成和变化趋势。方法 1996年1月~2020年12月期间我院收治的IMLD患者,分析疾病分布及患者性别和年龄分布特征。结果 共收治IMLD患者552人次,占住院肝病患者的3.6‰;在实际393例IMLD患者中,男性患病率高于女性,平均年龄为29岁;肝豆状核变性和先天性高胆红素血症分别为223例(56.7%)和136例(34.6%),共占比为91.3%;前后10年对比,近10年较为少见的病种住院人数逐渐增多,发病年龄略有升高(24.9岁对31.4岁,P<0.01),中、老年患者所占比例呈上升趋势。结论 成人IMLD并不罕见,疾病谱逐渐丰富,应该引起肝病医生的重视。 相似文献
5.
目的探讨虾青素对幽门螺杆菌(Hp)感染AGS细胞自噬和凋亡的影响。方法选取胃上皮细胞株AGS细胞进行Hp感染,根据虾青素的浓度分为对照组[二甲基亚砜(DMSO)处理]、10μmol/L组、20μmol/L组、50μmol/L组。分组处理96 h后,采用免疫荧光标记检测细胞Hp外膜蛋白(OMP)表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测相关基因微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、LC3-Ⅰ、Beclin1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax) mRNA表达,Western blot法检测细胞自噬和凋亡相关蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果 Hp在AGS细胞质中弥散分布,Hp感染AGS细胞成功。虾青素可抑制Hp的增殖,10、20、50μmol/L组细胞凋亡率均低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。Beclin1、LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ比值(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)、Bax蛋白及mRNA的表达随着虾青素浓度的增高而逐渐降低,Bcl-2蛋白及mRNA表达随着虾青素浓度的增高而逐渐升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P 0.01)。虾青素10、20、50μmol/L组白细胞介素-17(IL-17)含量均低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05),且随着虾青素浓度的增高,IL-17含量逐渐下降。结论随着虾青素浓度的增高,Hp感染的AGS细胞的自噬及凋亡能力减弱。 相似文献
6.
目的:探究儿童淋巴瘤患者化疗前后血液中长链非编码RNA GAS5(lncRNA GAS5)水平变化的临床意义。方法:收集淋巴瘤患儿(81例)及健康儿童(52例)的血液样本,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组样本血液中的 lncRNA GAS5含量。分析不同临床分期儿童淋巴瘤化疗有效和无效患儿血液中lncRNA GAS5表达及凝血功能在化疗前后的变化差异。淋巴瘤患儿血液中lncRNA GAS5水平与凝血指标的相关性利用皮尔森(Pearson)相关性分析。结果:患儿组 lncRNA GAS5水平与凝血指标均显著高于对照组(P<0.01);淋巴瘤Ⅰ-Ⅱ期(n=45)与Ⅲ-Ⅳ期(n=36)患儿的 lncRNA GAS5水平以及凝血功能间无统计学差异(P>0.05);化疗有效患儿(n=60)化疗后凝血指标及 lncRNA GAS5水平与化疗前相比均显著降低(P<0.01);而化疗无效患儿组凝血指标lncRNA GAS5水平化疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。 lncRNA GAS5水平分别与PT(r2=0.792)、APTT(r2=0.776)和FIB含量(r2=0.750)呈正相关(P<0.001)。结论:血液中lncRNA GAS5水平可能是反映淋巴瘤患儿化疗疗效和血栓发生风险的潜在标志物。 相似文献
7.
目的探究尖锐湿疣患者采用派特灵结合肌注干扰素治疗的临床效果。方法选取2015年1月至2017年1月榆林市第一医院诊治的60例尖锐湿疣患者作为研究对象。根据入院先后实施分组,对照组30例,给予单纯干扰素肌注治疗;观察组30例,在对照组治疗方法的基础上加用派特灵治疗。对两组患者治疗前后的免疫学指标、不良反应发生情况以及临床治疗效果进行综合评价。结果观察组患者治疗后白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-a)以及CD_(4+)/CD_(8+)免疫学指标均得到显著改善,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);观察组治疗后不良反应率为6.7%,较对照组的26.7%低,差异具有统计学意义(P0.05);观察组治疗后有27例患者显示有效,占90.0%,显著高于对照组的66.7%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论尖锐湿疣患者采用派特灵结合肌注干扰素治疗,能够促进患者免疫功能改善,减少不良反应的发生,效果显著,值得推广应用。 相似文献
8.
目的观察miR-21-5p表达对乳腺癌多西他赛(Doc)耐药细胞株存活率的影响并探讨其机制。方法建立Doc耐药的HCC1937/Doc稳转细胞株,给予转染miR-21-5p mimics、miR-21-5p inhibitor、control mimics及control inhibitor,以MTT试验检测不同浓度梯度Doc处理的HCC1937及HCC1937/Doc细胞生存率,计算ICD_(50)。qRT-PCR检测control mimics或inhibitor对照组、阴性对照组(NC)及HCC1937/Doc组miR-21-5p表达。qRT-PCR及Western blot分别检测HCC1937/Doc及HCC1937细胞,以及给予miR-21-5p mimics、miR-21-5p inhibitor转染HCC1937/Doc细胞PDCD4 miRNA及蛋白表达。结果 miR-21-5p mimic转染HCC1937/Doc细胞,Doc的ICD_(50)(1.98±0.16)μmol/L高于NC组(0.78±0.06)μmol/L及control mimics组(1.08±0.17)μmol/L(F=77.54,P<0.001)。miR-21-5p inhibitor转染HCC1937/Doc细胞,Doc的ICD_(50)(46.32±7.85)μmol/L明显低于NC组(110.54±7.92)μmol/L及control inhibitor组(109.41±9.57)μmol/L(F=202.4,P<0.001)。在HCC1937/Doc细胞中,PDCD4 mRNA及蛋白表达明显低于NC组(t=6.254,P=0.003;t=5.942,P=0.004);给予miR-21-5p mimic转染HCC1937/Doc细胞,PDCD4 mRNA及蛋白表达明显低于NC组(t=6.583,P=0.003;t=10.57,P=0.001)。给予miR-21-5p inhibitor转染HCC1937/Doc细胞,PDCD4 mRNA及蛋白表达明显高于NC组(t=4.242,P=0.013;t=4.611,P=0.009)。结论下调miR-21-5p表达通过上调PDCD4表达改善乳腺癌细胞的多西他赛耐药性。 相似文献
9.
10.