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3.
目的 观察慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)条件下大鼠颏舌肌中5-HT(5-hydroxytryptamine)、5-HT 2A受体表达量的变化,以了解5-HT在CIH所致颏舌肌功能改变中的作用.方法 将20只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(8周龄,体重18... 相似文献
4.
目的 探讨膀胱癌细胞中着色性干皮病C组基因(xeroderma pigmentosum group C,XPC)蛋白缺失对自噬的影响.方法 利用shRNA策略,建立稳定干扰XPC的膀胱癌T24细胞模型,蛋白印迹技术检测干扰XPC后自噬表征蛋白LC3Ⅱ的表达,瞬时转染GFP-LC3,荧光显微镜观察细胞荧光聚集情况,CCK-8法检测细胞的增殖状况,免疫印迹技术检测自噬及凋亡相关蛋白的表达.结果 成功建立干扰XPC的膀胱癌T24细胞模型;干扰XPC后,膀胱癌T24细胞自噬小体的形成[(1.53±0.81)% vs(3.30 ±0.70)%,P<0.05]明显减少,顺铂作用下膀胱癌T24细胞自噬小体的形成[(2.19±0.37)% vs(3.20 ±0.29)%,P<0.05]明显减少;顺铂促进XPC缺失后的膀胱癌T24细胞自噬;XPC缺失后的自噬为非保护性自噬.结论 XPC蛋白参与调控膀胱癌T24细胞的自噬. 相似文献
5.
新生儿持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍,而引起的心房和(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状。新生儿持续性肺动脉高压约占活产新生儿的0.2%[1],但在所有呼吸衰竭新生儿中伴有不同程度的肺动脉高压的比例可高达10%,并有相对较高的死亡率[2]。症状轻的患儿可采用吸入一氧化氮,高频振荡通气进行治疗,吸入一氧化氮可成功改善60%~70%的患儿氧合作用,改善PPHN[3]。对于一氧化氮治疗效果差且患儿饱和度持续不升的患儿,结合临床指标及时应用体外膜肺氧合(extracorporeal membrance oxygenation,ECMO)技术[4]。ECMO是对传统医学疗法难以治疗的严重心血管或呼吸衰竭病人的一种支持疗法[5]。ECMO是将静脉血从体内引流到体外,经模式氧合器氧合后再用血泵将血液灌入体内[6-7]。临床上主要用于呼吸功能不全和心脏功能不全的支持,ECMO在一段时间内替代或部分替代人的心、肺功能,支持生命,以争取心、肺功能的恢复及病变的治愈[8]。研究表明,ECMO的使用有所增加,且持续时间更长,是一种重要的支持疗法,肺功能恢复是终止ECMO的主要指证[9]。2017年7月—2017年8月我科共实施ECMO辅助治疗新生儿持续性肺动脉高压患儿2例,现将护理总结如下。 相似文献
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随着医学模式的转变和医学科学的发展,心理护理已占据护理工作的重要地位。为了建立和谐的护患关系,减少发热患儿家属紧张、焦虑及恐惧等心理,我科室在积极治疗患儿发热的同时,重视发热患儿家属的心理护理,采取了一系列心理护理措施缓解家属不良情绪,缓解了护患关系,提高了护理的满意度。 相似文献
8.
目的:对1 例遗传性凝血因子Ⅺ(FⅪ)缺陷症患者行内镜下直肠息肉摘除术后出现下消化道异常出血进行病因分析,探讨FⅪ基因变异与治疗后下消化道出血的关系。方法:家系调查(共3 代5 人)。检测患者及其家系成员相关凝血指标。提取外周血基因组DNA进行PCR扩增,采用DNA直接测序法分析患者FⅪ基因的全部外显子、侧翼序列、5’和3’端非翻译区序列,及家系成员相应的变异位点区域。用PyMol软件构建基因变异前后蛋白模型。结果:患者因“直肠息肉摘除术后3 d,血便2 d”入院。凝血指标检查显示患者的活化部分凝血活酶时间(APTT)、FⅪ活性(FⅪ:C)和FⅪ抗原(FⅪ:Ag)分别为50.9 s、53%和47.2%;其父亲上述3 项指标分别为45.4 s、44%和43.1%。DNA测序发现患者及其父亲的FⅪ基因第8号外显子均存在c.841C>T杂合无义变异(p.Gln281*)。蛋白模型分析显示p.Gln281*变异会产生截短蛋白。结论:该家系FⅪ基因第8号外显子c.841C>T(NM_000128)杂合无义变异与其FⅪ水平减低有关,可能也是该患者行内镜下直肠息肉摘除术后出现下消化道异常出血的主要原因。 相似文献
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