大鼠外侧隔核的传出纤维联系

用HRP、WGA—HRP及CB—HRP法顺行追踪了大鼠外侧隔核的传出纤维联系。结果表明外侧隔核发生较多的纤维经内侧前脑束投射到下丘脑;经丘脑髓纹投射到丘脑带旁核、双侧内侧缰核,也有少量纤维投射到外侧缰核,外侧隔核向扣带皮质的投射主要终止在扣带皮质前部,少量纤维投射到后部。此外,有少量纤维投射到杏仁中央核、杏仁内侧核、中缝背核、中央灰质腹、外侧部、被盖腹侧区、脚间核及蓝斑等。     

大鼠下丘脑一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的分布

观察大鼠下丘脑各核团NOS阳性神经元的分布。采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH－d）法，结果显示，大量NOS阳性神经元见于下丘脑外侧区、视上核（SO）和室旁核（Pa）；出现较多NOS阳性神经元的部位是视前大细胞核，见到少量NOS阳性神经元的部位是室周核、视前内侧区、视前外侧区和下丘脑前区。结论：NOS阳性神经元分布于下丘脑的许多核团。     

麦芽凝集素辣根过氧化物酶、类霍乱原结合辣根过氧化物酶及辣根过氧化物酶—四甲基联苯胺法成色脑切片的保存时间探讨

目前,辣根过氧化物酶(HRP)法已被推广和改进,在HRP束路追踪技术中,四甲基联苯胺(TMB)因其灵敏度高又无致癌作用而被广泛采用.一般认为TMB反应产物易受高pH、酒精、温度、紫外线照射等因素影响而退色.TMB呈色时加钼酸铵再稳定,有利于切片的保存.能保存多久.其消退程度如何,采用麦芽凝集素辣根过氧化物酶(WGA-HRP)、类霍乱原结合辣根过氧化物酶(CB-HRP)及HRP(Sigma VI)法制作的切片,保存时间上有无明显差别是本文研究的目的所在.     

大鼠膈神经传出和传入神经成分在脊髓内的分布

采用HRP追踪法,对成年大鼠膈神经运动纤维的起源和初级传入神经元胞体的位置及在其中枢突脊髓的投射进行了观察。结果表明,膈神经运动纤维在脊髓标记(膈核)主要分布在注射侧C_3-C_5脊髓节段的前角。隔神经感觉纤维初级传入标记的神经元见于注射侧C_3-C_6后根节,其中C_4标记的细胞数最多。     

大鼠小肠胆碱能神经及血管活性肠肽的正常分布

本实验用组化和免疫组化方法研究了大鼠小肠胆碱能神经及血管活性肠肽(VIP)的正常分布。结果表明,粘膜下层有大量胆碱能神经干和神经纤维交织而成神经丛,但神经节较少。在肌层间有大量神经丛和神经节。VIP能神经分布在小肠各层,并以腺泡周围和肌层内较多。本文着重对胆碱能神经和VIP的关系进行了讨论。     

不同频率电针对大鼠尾壳核头部一氧化氮合酶表达的影响

目的　研究不同频率电针对大鼠尾壳核头部一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响 ,为针灸治疗的广泛应用提供形态学基础。方法　低频 (2Hz)和高频 (12 8Hz)电针大鼠“合谷”穴 ,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH -d)法显示NOS表达。结果　 2Hz及 12 8Hz电针“合谷”穴组的尾壳核头部NOS阳性神经元均较正常对照组明显增多 (P <0 .0 1) ,12 8Hz电针组的NOS阳性神经元较 2Hz组明显增多 (P <0 .0 1)。结论　 2Hz及12 8Hz电针均可使尾壳核头部NOS表达增强 ,NOS表达与电针频率呈正相关。     

芝麻素与维生素E联用对代谢综合征大鼠肾病的协同保护作用

目的：观察芝麻素与维生素E联用对代谢综合征大鼠肾脏的保护作用并探讨两药联用的协同关系。方法：采用高脂高糖饮食24周诱导大鼠代谢综合征,第9周（57 d）口服含芝麻素（30 mg.kg^-1.d^-1）、芝麻素＋维生素E[（30＋20）、（15＋20）mg.kg^-1.d^-1]和维生素E（20mg.kg^-1.d^-1）饲料16周。24周末称体重和左肾湿重;测血糖、血脂、血压、肾功能、肾皮质氧化和抗氧化指标;HE和Masson染色观察肾脏形态及胶原沉积;免疫组化法表达诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸。结果：（1）模型组肾功能明显损害,肾小球发生硬化和肾间质纤维化,并出现大量炎症细胞浸润,肾小球和肾间质胶原沉积,脂质过氧化物损伤因子MDA、NO2-/NO3-和OH-含量升高,iNOS蛋白和硝基酪氨酸表达明显上调,抗氧化酶保护因子T-SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低;（2）芝麻素＋维生素E[（30＋20 mg/kg）]组能明显降低血糖、血脂和血压,提高肾皮质总超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶活性,减少丙二醛、NO2^-/NO3^-和羟自由基含量,下调诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸,减轻肾小球与肾间质胶原沉积,逆转肾小球硬化和肾间质纤维化,改善肾功能,并且优于单用芝麻素组和维生素E组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：芝麻素（30 mg/kg）与维生素E（20 mg/kg）联用具有协同抗氧化和抗代谢综合征大鼠肾脏损伤作用。     

局灶性脑缺血大鼠顶叶皮质一氧化氮合酶表达与CT灌注成像

目的:观察重度局灶性脑缺血状态下大鼠顶叶皮质一氧化氮合酶(NOS)表达过程,探讨NOS阳性神经元表达与脑血流量的关系.方法:SD大鼠随机分为5组即正常对照组,假手术组,脑缺血1、6、24 h组.线栓法建立大鼠脑缺血模型,多排螺旋CT灌注成像测量脑血流量,采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(NADPH-d)法,观察脑血流量低于20%正常值时顶叶皮质NOS表达.结果:与对照组比较,缺血1 h组顶叶皮质NOS阳性神经元数量明显增多;与对照组及缺血1 h组比较,缺血6 h组顶叶皮质NOS阳性神经元数量明显下降;与对照组及缺血1 h组比较,缺血24 h组顶叶皮质NOS阳性神经元数量进一步减少并几乎消失,与脑缺血6 h组比较,无显著差异.当血流量仅轻度下降时,顶叶皮质NOS阳性神经元表达并无明显变化.结论:缺血侧脑血流量低于正常值20%时,顶叶皮质NOS阳性神经元在缺血1 h时显著增加,缺血6、 24 h急剧减少;缺血后NOS阳性神经元表达,不仅与缺血持续时间有关,还与缺血程度有关.     

THE PROJECTIONS OF NITRIC OXIDE SYNTHASE (NOS) POSITIVE NEURONS TO CINGULATE CORTEX FROM SOME BRAIN AREAS RELATING PAIN IN THE RAT

Somebrainareashaverelationtothepainmodulation,andplayasignificantroleinana1ge-siawhenthesebrainareaswerestimulatedbyelectricity.Theanalgesiceffectproducedbyelectro-stimu1atingbrainareasiscalledthestim-ulation-producedanalgesia(SPA).TheSPAcanrelievechronic…