心肌局部血管紧张素Ⅱ激活MAPK参与运动性心肌肥大

在长期游泳训练的大鼠心肌组织中，观察了ＡＲⅡ（心肌局部血管紧张素Ⅱ）的促细胞肥大效应与ＭＡＰＫ（丝裂素活化蛋白激酶）活性的关系，以探讨ＡＴⅡ促进运动心肌肥大的信息传递机制。结果表明：运动组心系数增加了２３．８％，心肌局部ＡＴⅡ和ＭＡＰＫ活性分别增加了４８．７６％和４４５．４％，二者显著相关，相关系数ｒ＝０．７８７，提示心肌局部ＡＴⅡ通过激活ＭＡＰＫ参与运动性心肌肥大的发生。     

运动对大鼠血管反应性的影响

为探讨运动对血管反应性的影响，本文在大鼠游泳训练模型上，观察了大鼠离体主动脉环收缩和舒张反应性的变化。结果表明，运动后血管对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ两种收缩血管物质的反应性降低，对内皮依赖的舒张血管物质乙酰胆硷的舒张反应性增强，对非内皮依赖的舒张血管物质硝普钠的反应性无改变。提示运动后血管对收缩物质的反应性降低和对内皮依赖的舒张血管物质的反应性增强可能是运动防治某些心血管疾病的机理之一。     

运动性和高血压性心肌肥大对再灌注损伤耐受性的研究

为探讨运动性心肌肥大和高血压心肌肥大对缺血再灌注损伤的差异，本文在大鼠游泳训练心肌肥大和主动脉缩窄性高血压心肌肥大离体心脏灌流模型上，观察它们对缺血再灌注损伤的差异。结果表明，反映组织损伤程度的指标如乳酸脱氢酶漏出，心肌脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）和心肌钙在高血压心肌肥大的心肌较对照组和运动心肌肥大组皆明显升高，而运动组和对照组则无差异，高血压心肌肥大的程度和运动性心肌肥大的程度基本一致。本研究提示运动性心肌肥大的心肌抗缺血再灌注损伤的能力较高血压心肌肥大者增强。     

血管内皮生长因子及其基因在自发性高血压大鼠心肌中的表达

目的：血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是新近确定的一种特异作用于血管内皮细胞的活性肽。最近发现正常心肌细胞有ＶＥＧＦ及其基因表达,但对高血压肥大心脏心肌ＶＥＧＦ及其基因表达的变化尚不清楚。方法：本实验采用免疫组化和分子杂交方法,对自发性设备夸大鼠（ＳＨＲ）肥大于心脏心肌ＶＥＧＦ及其基因表达进行研究。结果：免疫组化结果表明：ＳＨＲ心肌细胞浆内特异性ＶＥＧＦ染色颗粒明显多于ＷＫＹ对照大鼠。Ｎｏｔｈｅｒｎ分     

通脉颗粒治疗无症状心肌缺血50例疗效观察

目的观察联用口服通脉颗粒治疗冠心病无症状心肌缺血的疗效。方法将100例冠心病无症状心肌缺血的病例常规分为治疗组和对照组。对照组采用防止动脉粥样硬化诱因的基础上,选用硝酸酯制剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、他汀类等药,治疗8周为1疗程。治疗组在对照组的基础上联用口服通脉颗粒治疗8周,其他治疗同对照组。结果观察用药前后2组患者动态心电图24hST段改变、ST段压低平均发生次数、ST段平均持续时间,与对照组比较差异有显著统计学意义(P<0.05)。结论通脉颗粒对无症状心肌缺血患者有良好的疗效,可作为治疗无症状心肌缺血的一线用药,值得临床进一步推广。     

牛磺酸对运动大鼠体内BCAA浓度的影响

为探讨牛磺酸对运动机体的作用，我们观察了牛磺酸对运动大鼠骨骼肌和血浆中支链氨基酸（ＢＣＡＡ，是骨骼肌组织的供能氨基酸）浓度的影响。结果表明：１．运动＋牛磺酸组血浆中牛磺酸浓度较对照组、运动组都显著增加；运动组骨骼肌组织中牛磺酸浓度较运动＋牛磺酸组显著降低。２．运动＋牛磺酸组血浆中ＶＡＬ、ＬＥＵ浓度都较对照组显著增加；运动组骨骼肌组织中ＬＥＵ浓度较对照组显著降低。以上结果提示，牛磺酸能提高或稳定运动机体内ＢＣＡＡ的浓度，在抗运动性疲劳方面可发挥重要作用。     

心血管活性物质在运动降血压机制中的作用

高血压是危害人类健康的主要疾病之一，可引起脑卒中、冠心病等并发症。研究表明，适当的运动可以降低高血压，1989年世界卫生组织和国际高血压协会第一次推荐运动作为高血压非药物治疗的方法之一，并于1991年制订了具体方案。但运动降压作用的机制尚不清楚。为此，本文以自发性高血压大鼠(SHR)为模型观察运动对高血压的影响及心血管活性物质血管紧张素Ⅰ、去甲肾上腺素、血管内皮舒张因子的作用以探讨运动降低高血压血管方面的机理。     

心血管活性物质在运动降血压机制中的作用

高血压是危害人类健康的主要疾病之一,可引起脑卒中、冠心病等并发症。研究表明,适当的运动可以降低高血压,1989年世界卫生组织和国际高血压协会第一次推荐运动作为高血压非药物治疗的方法之一,并于1991年制订了具体方案。但运动降压作用的机制尚不清楚。为此,本文以自发性高血压大鼠（SHR）为模型观察运动对高血压的影响及心血管活性物质血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、血管内皮舒张因子的作用以探讨运动降低高血压血管方面的机理。 材料和方法     

运动对自发性高血压大鼠心肌血管内皮生长因子及其基因表达的影响

为探讨血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）是否参与运动改善高血压性心肌肥大机制,采用免疫组化和分子杂交方法,研究了自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ　ｒａｔｓ,ＳＨＲ）游泳运动后心肌细胞ＶＧＥＦ及其基因表达的改变。免疫组化结果表明,ＳＨＲ经１０周游泳后,心肌细胞浆内ＶＥＧＦ特异染色颗粒比安静ＳＨＲ明显增多。Ｎｏｒｔｈｅｍ分子杂交结果表明,ＳＨＲ运动后心肌ＶＥＧＦ　ｍＲＮＡ表达比安静ＳＨＲ降低。目前对这一结果的生理意义还不清楚,推测可能与改善高血压肥大心肌间质血管增生机制有关。