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1.
目的 分析急性心肌梗死(AMI)患者入院24 h内血清中剪切型X-盒结合蛋白1(Spliced x box binding protein 1,XBP-1S)浓度与患者基本资料、临床指标及影像学指标的相关性。 方法 按XBP-1S血清浓度中位数164.7 pg/ml,将AMI患者86例分成2组:低表达组(< 164.7 pg/ml,n = 43)和高表达组(≥ 164.7 pg/ml,n = 43),收集患者基本资料,临床资料和冠状动脉造影影像学资料进行组间比较。XBP-1S血清浓度与资料间的相关分析; 结果 组间比较发现高表达组糖尿病患病率显著高于低表达组(P < 0.05);高表达组与低表达组两组冠状动脉粥样硬化病变血管分支数构成比有相关关系(P < 0.05);XBP-1S血清浓度与血管的分支数呈正相关。 结论 在糖尿病患病率高的患者组中AMI起病急性期内血清中XBP-1S可能表达增高明显,并且与病变血管的分支数呈正相关。  相似文献   
2.
目的 评价DC-CIK作为效应细胞对肿瘤细胞的杀伤作用,探讨DC-CIK治疗卵巢癌的可行性.方法 无菌条件下抽取外周血100 mL,分离、培养树突状细胞(DC)和诱导性杀伤细胞(CIK),细胞培养10天后,第一天输注给患者2×10 7个DC细胞,第二天输注2×109个CIK细胞,第三天输注2×109个CIK细胞,每个月1次,连续治疗3个月,治疗后根据实体瘤疗效评价标准(RECIST)评价疗效,通过QLQ-C30量表对治疗前后生命质量进行评估.结果 (1)患者生命质量:总体健康、躯体功能、情绪功能、症状领域、失眠及食欲丧失在治疗后均得到改善;(2)免疫功能:T淋巴细胞(CD3+)、辅助性T细胞(CD3+CD4+)、自然杀伤细胞(NK)均有所升高,抑制性T细胞(CD3+CD8+)下降;(3)肿瘤标记物:糖类抗原CA125和CA153水平降低.结论 DC-CIK生物疗法对于卵巢癌晚期患者是有效和安全的,能够改善患者生活质量,提高患者免疫功能,降低肿瘤标志物且无毒副作用.  相似文献   
3.
人骨髓胚胎样干细胞向多核肌纤维诱导分化的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的: 比较骨髓来源的胚胎样干细胞(ELSCs)与间充质干细胞(MSCs)的体外成肌分化能力。方法:采用胚胎干细胞扩增用的无血清Knockout-DMEM培养基在明胶包被过的培养瓶中培养人骨髓单个核细胞以分离ELSCs,传统方法从相同骨髓中分离MSCs,倒置相差显微镜下观察细胞形态特征,采用免疫荧光染色鉴定多潜能抗原标志的表达。成肌分化液分别培养ELSCs和MSCs,采用免疫染色法检测肌纤维特异性抗原标志肌球蛋白重链(MHC)、成肌素(myogenin)和MyoD蛋白的表达, RT-PCR检测MHC、myogenin和MyoD mRNA的表达,计算MHC阳性肌纤维的比例以比较ELSCs与MSCs的体外成肌分化能力。结果:无血清培养基可从骨髓中分离到弱表达多潜能抗原标志Oct-4、Nanog-3和Sox-2的ELSCs,体积较小,形态纤细均一,在形态方面不同于相同骨髓来源的MSCs,后者不表达多潜能抗原标志。在成肌分化液中培养,ELSCs和MSCs均可被诱导为在蛋白和mRNA水平表达MHC和myogenin的多核肌纤维,但诱导培养10 d时,ELSCs的MHC蛋白阳性肌纤维的比例为(25.7±4.1)%,MSCs为(15.8±7.6)%,ELSCs的成肌分化能力明显高于MSCs(P<0.05)。 结论:骨髓ELSCs能被诱导为多核肌纤维,并具有比来自相同骨髓的MSCs更强的成肌分化能力,ELSCs是肌病治疗更理想的种子细胞。  相似文献   
4.
目的探讨Notch信号通路在血小板源生长因子AA(PDGF-AA)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移中的作用及机制。方法脱臼处死1~2月龄雄性SD大鼠,无菌取腹主动脉,剥弃外膜及去除内皮后,贴块法培养VSMC,α-SM-actin染色鉴定。实验分为四组:对照组、γ-secretase抑制剂组(DAPT组)、PDGF-AA组和PDGFAA+γ-secretase抑制剂组(PDGF-AA+DAPT组)。实时荧光定量PCR(Real-time q PCR)检测Notch信号分子mRNA表达;Cell Titer96 Aqueous One Solution试剂盒检测细胞增殖活性;采用细胞划痕实验检测VSMC的迁移能力。结果腹主动脉VSMC表达Notch信号通路Jagged1、Jagged2、Notch1~3等几种主要的配体及受体;PDGF-AA刺激24h和48 h后分别导致Jagged2和Jagged1 mRNA表达显著增强(P0.01,n=4);与0 h相比,PDGF-AA刺激72 h后,Notch1、Notch3 mRNA表达显著增高(P0.01,n=4),而刺激24 h后Notch2 mRNA表达显著降低。PDGF-AA显著促进HES1(P0.05,n=4)、HEY2(P0.05,n=4)和转录因子Rbp-jКmRNA(P0.05,n=4)表达,DAPT抑制PDGF-AA介导的HES1、HEY2 mRNA表达增强(P0.01,n=4),但是进一步促进PDGF-AA诱导的Rbp-jКmRNA表达(P0.05,n=4);PDGF-AA刺激促进VSMC增殖(P0.01,n=5)和减少划痕余留面积(P0.01,n=4),两种效应均可被DAPT显著阻抑(P0.01,n=4)。结论 PDGF-AA调节了VSMC Notch信号分子表达,PDGF-AA部分通过激活Notch信号通路调节VSMC的增殖和迁移。  相似文献   
5.
背景:四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型常用于抗肝纤维化药物的筛选和评价,但目前很少有四氯化碳诱导兔肝纤维化模型的报道。 目的:建立家兔肝纤维化动物模型,并观察造模过程中动物的肝脏功能和组织病理学变化。 设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-12/2008-04在解放军成都军区昆明总医院实验动物中心完成。 材料:40只普通级日本大耳家兔,雌雄各半,体质量1.75~2.25 kg,用于建立家兔肝纤维化动物模型。 方法:40只家兔采用随机数字表法分为实验组(n=30)和对照组(n=10)。实验组腹腔注射40 g/L 四氯化碳橄榄油溶液,对照组腹腔注射等量生理盐水。1~3周四氯化碳剂量为0.1~0.2 mL/kg,根据动物的情况每周注射2次;3~6周四氯化碳剂量调整为0.3~0.4 mL/kg;6~8周为0.4~0.5 mL/kg。于注药后4,8,12周分别留取肝组织和血清标本,进行苏木精-伊红染色病理观察和生化检测。 主要观察指标:实验家兔肝脏大体及病理学改变,静脉血生化指标的变化。 结果:纳入日本大耳家兔40只,造模20 d 时,实验组家兔死亡4只,原因主要为急性肝坏死及对药物的耐受性差。40 d 时死亡1只;50 d 腹腔注射因药物误入血管死亡1只。①对照组家兔肝脏外观呈暗红色,病理切片示:肝小叶结构完整,肝细胞围绕中央静脉呈放射状排列。实验组8周时,肝脏呈暗紫色,表面有轻微粟粒样改变,病理切片示:肝细胞点状及点灶状坏死,汇管区炎症细胞浸润,呈早期纤维化症状。12周时,肝脏呈灰褐色,有较明显粟粒样改变。病理切片示:肝小叶结构破坏,肝索排列紊乱,肝细胞脂肪变性,间质纤维组织增生,有炎性细胞浸润,为明显肝纤维化症状。③家兔血生化指标随着注药时间的延长,白蛋白含量及白球蛋白比值逐渐下降,球蛋白、间接胆红素、直接胆红素逐渐升高,谷丙转氨酶、谷草转氨酶前期明显升高后期又有所下降。 结论:长期给予四氯化碳可导致家兔的肝纤维化形成,并有较明显的阶段性变化。  相似文献   
6.
应用计算机检索Pubmed数据库1999-01/2008-01期间及万方数据库、维普数据库2001-01/2008-01期间与胚胎干细胞分化的调控因子相关的44篇文章显示:胚胎干细胞分化的调控是一个极其复杂的过程,是由多个因素组成的一个庞大的维持胚胎干细胞自我更新能力的调控网络,其中特异分子和各种转录因子的最终表达量是决定胚胎干细胞是否分化的关键因素。当各种因子分泌量达到相互平衡状态时,胚胎干细胞维持自我更新,但是如果其中一个或几个因子的表达量发生改变时,就会促使胚胎干细胞向某一特定方向分化。目前研究主要集中在八聚体结合蛋白4、Nanog、SOX基因、白血病抑制因子等几条既平行又相互交错的通路所决定胚胎干细胞的自我更新。  相似文献   
7.
目的分析某三甲医院2001至2009年门诊及住院患者HIV感染情况、感染率增长原因、感染途径,并提出相应的预防措施。方法采用ELISA检测抗-HIV,抗-HIV阳性者再用金标法检测,两种检测方法同为阳性者做确诊实验。金标法阴性者再用ELISA法双孔复查,双孔阴性报阴性结果,一阴一阳或双孔阳性同样做确诊实验。结果共检测109470例门诊和住院患者,其中HIV阳性患者354例,且呈逐年递增趋势,2001至2009年每年的HIV确诊阳性数差异具有统计学意义(F=9.23,P=0.000),传播途径以血液、性传播为主,大部分感染者具有不安全性行为、输血史、静脉吸毒史等。结论近年来HIV感染者逐渐增多,控制HIV传播的主要途径包括禁止不安全性行为、禁止吸毒、禁止输用未经标准检测的血液等。对高危人群和可能经医源性途径传播和感染HIV的患者进行常规抗-HIV检测是尽早发现HIV感染并防止其传播的必要措施;对AIDS患者及高危人群进行HIV感染特点及其传播方式的宣传教育。  相似文献   
8.
近年来国内外研究表明,在个体发育的不同阶段及不同成体组织中均存在着干细胞.肝脏内不仅存在肝源性干细胞,还存在其他组织来源的干细胞(如骨髓干细胞,胰腺干细胞等),这些干细胞最终可以分化为成熟的肝样细胞.因此,干细胞的替代疗法为终末期肝病患者的肝纤维化治疗提供了新的思路.本文就近年来干细胞治疗肝纤维化方面的相关研究进展作一综述.  相似文献   
9.
目的 建立四氯化碳诱导的兔肝纤维化动物模型,观察体外分离标记的自体骨髓单核细胞(ABM-MNCs)经肠系膜上静脉自体移植至肝纤维化区及周边区后的存活、定植状况.方法 将40只普通级日本大耳家兔随机分为细胞移植组和对照组各20只,实验组腹腔注射40%CCl4橄榄油溶液建立肝纤维化模型,对照组腹腔注射等量生理盐水.细胞移植组于模型稳定后自体髂骨处抽取骨髓,采用氯化氨红细胞溶解法分离得到单核细胞,以5溴-2脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记体外ABM-MNCs及鉴定;分离培养ABM-MNCs,将3×109个ABM-MNCs经肠系膜上静脉回输体内,对照组回输等量生理盐水,移植前、移植后3、7、14、21 d分别取肝组织固定,进行免疫组织化学检测.结果 BrdU体外标记ABM-MNCs的免疫组织化学表现示:20 μmol/L BrdU孵育ABM-MNCs 72 h的阳性标记率达95%;肝组织20 μmol/L BrdU免疫组化染色切片显示:自体骨髓单核细胞移植后第3天,肝小叶中央静脉周围BrdU染色阳性,随着时间的推移,阳性染色逐渐增强,并逐步向肝组织内部延伸.阳性染色主要分布于肝组织汇管区周围组织,而对照组BrdU染色则阴性.结论 ABM-MNCs经肠系膜上静脉移植后,可在纤维化区及周边区存活,定植.  相似文献   
10.
目前成体细胞逆向分化的研究比较热。其中利用逆转录病毒载体携带诱导因子Oct4、Sox2、c-Myc、Klf4或Oct4、SOX2、Nanog、Lin28可以启动成纤维细胞发生重排逆向分化为胚胎样干细胞。成纤维细胞的逆向分化是一个很复杂的过程,这些诱导因子有的是促进成纤维细胞逆向分化的,有的是抑制成纤维细胞逆向分化的。总之在不同的时期这些诱导因子各自发挥着不同的作用,从而使成纤维细胞逆向分化。本文就成体细胞逆向分化的调控因子研究现状及展望作一综述。  相似文献   
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