一种新型失血性休克动物模型和初级生命救护装置的联合实验和评价

目的：研制创伤失血性休克动物模型,评价系列救护装置应用效果。方法：健康比格犬18只,随机分为微创假休克组（A组,n=6）、重创失血性休克自体输血组（B组,n=6）和重创失血性休克非自体输血组（C组,n=6）。A、C组常规液体复苏;B组用自制救护装置自体输血复苏。结果：血像、生化指标B、C两组最重,B〉C〉A。P≤0.05;但胸腔血RBC、WBC、PLT、HGB仍在正常范围内;PaO2C、A组伤后2-24 h呈阶梯性下降至低氧血症水平,但B组仍在正常范围,P〈0.05。用自制新系列装置进行急性胸腔闭式引流、自体输血可在3~5 min内完成技术操作,优于同类市售装置,B组动物全部成活,C组半数死亡。结论：梿枷胸失血性休克模型成功率高,可重复性强,自制初级生命救护装置实用性强,性能稳定,值得进一步推广。     

克罗恩病CARD15/NOD2基因突变的研究

目的 发现与中国人克罗恩病（CD）发病相关的单核苷酸多态性（SNP）及其与临床特点的关系.方法 临床资料完整的CD、溃疡性结肠炎（UC）患者及健康体检者各30例.提取人血白细胞基因组DNA,PCR扩增NOD2基因第4、8、11外显子,纯化后直接测序.结果 5例CD患者有SNP改变,其中2例为P268S,1例为R459R,2例为P268S和R459R,而在UC患者和健康人中各检测到1例R459R.所有研究对象未发现R702W、G908R及3020insC改变.CD有4例P268S,与UC和健康体检者比较差异有统计学意义（χ^2=8.037,P＜0.05）.4例P268S CD患者病变均在回肠（χ^2=9.231,P=0.01）,发病年龄小于20岁（χ^2=10.769,P＜0.01）,并发肠腔狭窄而需手术（χ^2=7.972,P＜0.01）,2例有P268S和R459R的患者病情较重,多次复发.结论 P268S可能是CARD15/NOD2基因中与中国人CD相关的SNP,与患者发病年龄、病变部位及肠腔狭窄明显相关,与患者性别及病变严重程度无关.     

严重多发伤一线救护装置的研制与实验观察

目的用研制成型的一线系列救护装置检验应急救护效果。方法选择健康比格犬18只,随机分为微创假休克组（A组,n=6）、重创失血性休克自体输血组（B组,n=6）和重创失血性休克非自体输血组（C组,n=6）。A组和C组应用常规救护装置进行常规液体复苏;B组应用自制救护装置进行自体输血复苏。结果重创失血性休克模型延迟复苏1h后,可使平均动脉压（mean blood pressure,MBP）降至40mmHg（1mmHg=0.133kPa）以下,中心静脉压（central venous pressure,CVP）≤3cmH2O或≥10cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）,B组全部成活,C组半数死亡。A组伤后RBC、HCT、HGB血液成分变化明显;B组各指标略低于A组,明显高于C组。结论用自制系列装置对重创失血性休克动物模型实施胸腔壁造口、胸腔闭式引流、自体输血为主的一线综合抢救,疗效确切、成活率高。     

肿瘤抑制基因XAF1启动子序列中活性IRF-1作用元件的鉴定

目的在XAF1的转录起始序列中鉴定一具有高度活性的IRF-1作用元件。方法通过生物信息学分析发现XAF1转录起始处(-30~-38nt)有一潜在的干扰素(IFN)调节因子1结合元件(IRF-E),与同义IRF-E序列同源性达76.2%,命名为IRFE-XAF1。应用凝胶电泳迁移实验(EMSA)检测IRFE-XAF1的核蛋白结合活性,并分别定点突变其核心序列内-34nt和序列旁-28nt,检测突变后XAF1启动子活性变化及对IFN-α作用的影响。结果EMSA实验发现32P标记的含IRFE-XAF1的双链寡核苷酸DNA探针可与细胞核蛋白结合,且可被IRF-E同义探针阻断,定点突变后结合活性丧失,证实该IRFE-XAF1位点具有与转录因子结合的活性。含该IRFE-XAF1位点的XAF1启动子序列具有启动子活性且可被IFN-α诱导,IRFE-XAF1序列定点突变后启动子活性明显降低,其中-34nt突变后完全消除了IFN-α上调启动子活性的作用。结论XAF1的转录起始序列具有一高度活性的IRF-E,其序列为-38ntGAAACGAAA-30nt,这一发现提示XAF1是IFN-α诱导肿瘤细胞分化的作用基因。