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目的 探讨表观扩散系数(ADC)在不同组织分化类型与临床分期直肠癌中的应用价值.方法 回顾性分析临床确诊的73例直肠癌患者的扩散加权成像(DWI)资料,测量其ADC值.根据术后病理组织分化类型分为6组:高分化(n=11)、高中分化(n=8)、中分化(n=29)、中低分化(n=7)、低分化(n=5)、黏液腺癌(n=13);根据TNM将临床分期分为4期:Ⅰ(n=13)、Ⅱ(n=16)、Ⅲ(n=34)、Ⅳ(n=10),对不同组织分化及临床分期直肠癌ADC值进行统计学分析,P≤0.05为差异有统计学意义.结果 不同组织分化类型直肠癌ADC值差异有统计学意义(F=30.993,P=0.000),组间ADC值两两比较:黏液腺癌与其余各组、高与中低、高与低、高中与中低、高中与低、中与低分化组间差异有统计学意义(P<0.05);高与高中、高与中、高中与中、中与中低、中低与低分化组间差异无统计学意义(P>0.05).黏液腺癌ADC值最高(1480.05±236.05)×10-3mm2/s,其余各组随着肿瘤分化程度的减低,ADC值有逐渐减低的趋势.不同临床分期直肠癌ADC值差异无统计学意义(F =5.695,P =0.127).结论 直肠癌ADC值可以作为判断肿瘤不同组织分化类型的生物影像指标,但对不同临床分期的判断无帮助. 相似文献
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目的 探讨甲状腺激素受体因子(TRIP13)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其相关作用机制。方法 通过免疫组化法对比105例NSCLC组织与癌旁肺组织中TRIP13的表达差异,分析其表达与临床病理特征的关系。利用脂质体瞬时转染技术将si-TRIP13转染入人肺癌细胞系H1299,并将转染si-TRIP131与si TRIP13-2的细胞设为实验组,转染siRNA对照组的细胞设为阴性对照组(si-NC)组,未经任何处理的H1299细胞设为正常对照组。利用RT PCR与Western blot法检测siRNA转染效果;利用MTT、Transwell检测实验组与阴性对照组的细胞增殖与侵袭能力,最后利用Western blot检测实验组与阴性对照组细胞内Wnt/βcatenin信号通路关键蛋白β catenin及其下游相关靶蛋白cyclin D1和survivin的表达水平。结果 与癌旁肺组织相比,TRIP13在NSCLC组织中表达明显增高,且TRIP13阳性表达率与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移及TNM分期有显著相关性(均P<0.05); 肺癌细胞系H1299在转染siRNA后,实验组细胞中TRIP13的mRNA与蛋白表达显著低于阴性对照组与正常对照组(P<0.05);与阴性对照组相比,实验组细胞的增殖、侵袭能力均显著降低,且Wnt/βcatenin信号通路中的β catenin、cyclin D1、survivin蛋白表达水平亦明显下降(均P<0.05)。结论 TRIP13可能通过Wnt/β catenin信号通路调控NSCLC细胞的增殖、侵袭能力,从而促进NSCLC的发生、发展。 相似文献
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目的:明确Neuritin在人非小细胞肺癌血管内皮细胞(non-small lung cancer-vascular endothelial cells,NSCLCVECs)中的表达水平,探讨Neuritin与非小细胞肺癌血管发生的关系。方法:培养及鉴定人NSCLC-VECs及肺微血管内皮细胞株(human pulmonary microvascular endothelial cell,HPMEC),使用免疫荧光组织化学染色检测细胞膜上FactorⅧ抗体及CD34抗体表达水平,应用RT-PCR及Western blotting法检测Neuritin的表达水平。结果:经加压筛选稳定传代的NSCLCVECs及HPMEC细胞膜上可见内皮细胞特异性标记物FactorⅧ抗体及CD34抗体表达。NSCLC-VECs中Neuritin mRNA的表达水平显著高于HPMEC[(0.95±0.09)vs(0.64±0.05),P<0.05],Neuritin蛋白在NSCLC-VECs中的表达的水平明显高于HPMEC[(1.15±0.11)vs(0.27±0.14),P<0.05]。结论:Neuritin在人NSCLC-VECs中过表达,提示Neuritin可能与肿瘤血管发生相关,是一个潜在的肿瘤治疗靶点。 相似文献
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目的 观察siRNA表达载体对293T细胞神经生长因子neuritin的抑制作用,为进一步研究neuritin基因的功能及作用机制奠定基础.方法 通过RT-PCR技术筛选neuritin高表达细胞株;利用分子克隆技术,采用两步法构建 PBS/U6-neuritin siRNA(1~3)表达载体,脂质体法转染293T细胞,稳定转染后采用Western-blot技术进行干扰效率的筛选鉴定.结果 293T细胞与L-02细胞的RT-PCR产物为500 bp左右可见特异性条带,选择293T细胞作为实验细胞株,测序结果显示经2次构建后PBS/U6-neuritin siRNA表达载体在338 bp处出现发夹结构,说明构建成功.转染72 h后Western-blot技术检测PBS/U6-neuritin siRNA-(1~3)在不同程度上均可使293T细胞内源性Neuritin蛋白表达下调.结论 PBS/U6-neuritin siRNA(1~3)表达可以有效抑制293T细胞系Neuritin蛋白的表达. 相似文献
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目的:为观察病程6~48小时的急性期的脑梗塞病人,应用小剂量、短疗程尿激酶进行溶栓疗效。方法;对110例病程在6~48小时非大面积脑梗塞进行分组治疗。治疗组用尿激酶20万μ静滴,每日一次,连用三天进行溶栓,对照组用低分子右旋糖酐加丹参。结果:治疗组5天与15天后总有明显优于对照组(P〈0.05),且未发生血血并发症。结论:对脑梗塞病程超过6小时的急性期病例应用尿激酶溶栓治疗,只要做好病例的选择,栓 相似文献
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目的:探究miR-142-5p靶向转录因子YY1调控上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞体外转移的机制。方法:qRT-PCR检测肺癌细胞系中YY1和miR-142-5p表达水平;利用生物信息学软件预测并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-142-5p与YY1的结合位点;Transwell实验和划痕愈合实验分析YY1和miR-142-5p过表达对肺癌细胞迁移、侵袭的影响;Western blot与qRT-PCR检测各组细胞内EMT相关蛋白的表达变化。结果:YY1在不同肺癌细胞系中均表达上调,miR-142-5p表现为表达下调;双荧光素酶报告基因实验结果进一步验证了YY1与miR-142-5p的靶向结合相关性;抑制miR-142-5p表达水平能显著提高细胞中YY1表达,而miR-142-5p过表达能显著抑制肺癌细胞中YY1的表达水平,两者表达水平呈负相关;Transwell和划痕实验表明,YY1过表达能够促进肺癌细胞转移,而miR-142-5p过表达会抑制肺癌细胞转移;YY1过表达促进EMT相关蛋白的表达,而miR-142-5p作用相反。结论:miR-142-5p负向调控YY1作用于EMT相关分子表达,进而在体外抑制NSCLC细胞的转移。 相似文献
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目的探究右美托咪定(DEX)对感染性休克大鼠的脑保护作用。方法将30只大鼠随机分成3组(n=10),对照组、脂多糖(LPS)处理组(LPS组)、右美托咪定组(DEX组)。LPS组在大鼠腹腔注射10mg·kg~(-1) LPS构建感染性休克大鼠模型;对照组注入等量生理盐水;DEX组在造模前对大鼠腹腔注入50μg·kg~(-1) DEX预处理1h。检测大鼠海马体匀浆液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达量,比较各组大鼠海马区锥体细胞病理学结果,观察海马体匀浆液中细胞凋亡情况,通过Western bolt蛋白分析大鼠海马区域中核转录因子(NF-kB)的表达量。结果与LPS组相比,DEX组大鼠海马体匀浆液中的TNF-α和IL-6含量增加,大鼠海马区锥体细胞病理程度和细胞凋亡率显著降低(P0.05),Western blot结果表明50μg·kg~(-1) DEX能够显著降低LPS诱导后大鼠海马区中NF-kB的表达量。结论 DEX可能通过抑制NF-kB活化来发挥对感染性休克大鼠的脑保护作用。 相似文献
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目的 探讨棘皮动物微管样蛋白 4-间变淋巴瘤激酶 (EML4-ALK) 和表皮生长因子受体 (EGFR) 基因突变状态与未经系统酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)治疗的Ⅳ期维吾尔族非小细胞肺癌(NSCLC)患者长期生存的关系。方法 收集 97 例未经 TKIs 治疗的Ⅳ期维吾尔族 NSCLC 患者的组织标本, 分别运用 FISH 及 ARMS 方法检测 EML4- ALK 基因融合及 EGFR 基因突变状态并进行生存分析。结果 97 例Ⅳ期维吾尔族 NSCLC 组织中, 6 例 (6.2%) 存在 EML4-ALK 基因融合, 26 例(26.8%)存在 EGFR 基因突变。生存分析显示,EML4-ALK 基因融合患者与 EML4- ALK 基因未融合患者总生存期(OS)差异无统计学意义(P=0.941), EGFR 基因突变患者与 EGFR 野生型患者 OS 比较差异无统计学意义 (P=0.607)。EGFR/EML4-ALK 综合突变对Ⅳ期维吾尔族 NSCLC 患者长期生存发现, EGFR 突变型组、 EML4-ALK 阳性组、 EML4-ALK 阴性+EGFR 野生型组患者中位 OS 分别为 17.7、 17.3、 16.2 个月, 差异无统计学意义(P=0.915)。结论 在排除 TKIs 治疗影响的情况下, EML4-ALK 融合基因与 EGFR 基因突变状态尚不能作为评估Ⅳ期维吾尔族 NSCLC 患者预后的独立因素。 相似文献