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2.
目的 探讨高血压性脑出血(HICH)患者血糖波动对其微创碎吸术后血清同型半胱氨酸(Hcy)、血尿酸(UA)水平的影响。方法 选取2018年1月~2020年10月在本院接受微创碎吸术减压治疗的HICH患者125例进行回顾性研究,根据患者是否存在应激性高血糖症(SHG)分为两组,其中61例存在SHG的患者为SHG组,不存在SHG的64例患者为对照组,对比两组患者术后相关参数。结果 两组患者的一般资料比较无统计学差异(均P>0.05),SHG组患者术前血糖高于对照组(P<0.05);SHG组患者住院时间和抗生素应用时间均长于对照组(P<0.05),术前血肿量大于对照组(P<0.05),术后肺炎发生率、6个月死亡率高于对照组(P<0.05),两组患者手术时间、术后再次出血、颅内感染发生率无统计学差异(P>0.05);术后1、3 d的Hcy、UA浓度高于对照组(P<0.05)。结论 高血压性脑出血患者术前存在应激性高血糖症时,其术后预后较差、恢复时间较长,并发症发生率也高于血糖正常者,血清Hcy、UA浓度在短时间内较高,应密切观察患者围术期血清指标,以预测患者病情变化趋势,及时采取预防措施。 相似文献
3.
目的 探讨糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin,HbA1c)、空腹胰岛素(Fasting insulin,INS)及服糖后2小时胰岛素(Insulin 2 hours after oral glucose tolerance test,INS-2H)与高血压发病的风险。方法 本研究采用全人群多阶段整群随机抽样方法,抽取了贵州省12个区(县)的48个乡镇共9 280人进行调查,排除基线HbA1c、INS及INS-2H缺失及有高血压病史者,最终纳入1 684例进入分析。中位随访6.23年。采用Cox生存回归分析HbA1c、INS及INS-2H与高血压发病的相关性。PAF及Survival计算人群归因危险百分比。结果 HbA1c和INS-2H每升高一个单位,高血压发病风险分别增加31.5%和1.1%。HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.87倍。相比第一分位组,INS-2H第四分位组发病风险增加73.6%。HbA1c水平控制在6.3 mmol/L及以下可降低人群8.6%的发病。INS-2H水平分别控制在8.81 mIU/L、15.60 mIU/L、24.30 mIU/L以下,可降低人群22.6%、11.9%和6.8%的发病。年龄>42岁组的人群中,HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.84倍; INS-2H第二、三、四分位组发病风险分别是第一分位组的2.001倍、2.145倍和2.145倍。男性人群中,HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.760倍; INS-2H第三、四分位组发病风险是第一分位组的1.828倍和2.116倍。结论 HbA1c及INS-2H是高血压发病的危险因素,在年龄>42岁和男性人群更为敏感。控制HbA1c及INS-2H能有效降低人群高血压发病。 相似文献
4.
摘要:微管是细胞骨架重要组成成分,是筛选抗肿瘤药物的重要靶标。海洋生态系统的极端环境使海洋生物具备产生独特
化学结构和生理活性天然产物的能力,为新药发现提供了物质基础。本文主要综述了1972-2021年从海洋生物中分离鉴定的成
药性较好的微管去稳定剂抗肿瘤药物的研究进展,总结了活性化合物来源、构效关系,临床研究进展,化学全合成及衍生物的
研究情况等,以期为医药工作者提供新的研究思路,推进靶向微管海洋抗肿瘤药物的发展。 相似文献
5.
目的 探究慢性炎性疼痛对小鼠肠道菌群多样性和结构的影响。方法 选取SPF级雌性C57BL/6J小鼠12只,随机分为CFA组和Mock组,每组6只;Mock组右后足底皮下注射50μl的0.9%氯化钠溶液,CFA组右后足底皮下注射50μl的CFA作为慢性炎性疼痛模型组。2周后,安乐死小鼠,解剖后取结肠内粪便,组内两只小鼠结肠内粪便进行混样,采用16S rRNA高通量基因测序技术检测分析肠道菌群多样性和结构。结果 两组小鼠在肠道菌群构成上差异明显。与Mock组相比,CFA组肠道菌群丰富度及多样性降低;门水平上,厚壁菌门和TM7丰度升高;科、属水平上,气球菌属、乳酸杆菌属和脱硫弧菌属丰度显著升高,嗜冷杆菌属、普雷沃氏菌属、颤螺菌属和双歧杆菌属丰度明显降低;从门到属主要分类等级上,发现的生物标志物较多。结论 慢性炎性疼痛的小鼠肠道菌群结构尤其是优势菌群结构发生了明显变化,这些数据可为慢性炎性疼痛导致的微生态失衡的治疗及通过“肠-脑轴”改善患者消极情绪提供依据。 相似文献
6.
目的 探讨CD147减轻过氧化氢诱导的细胞氧化应激对前列腺癌细胞(LNCaP)损伤的作用。方法 利用慢病毒系统建立沉默CD147的前列腺癌细胞模型(LNCaP/shCD147细胞),同时设立阴性对照细胞(LNCaP/Scramble细胞),并进行RT-qPCR验证。通过检测LNCaP/shCD147和LNCaP/Scramble两种细胞中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)的含量以验证沉默CD147后前列腺癌细胞氧化应激和抗氧化酶的变化;而后向细胞内加入过氧化氢(H2O2),CCK-8法检测细胞生长;Western blot检测核因子E2相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达变化,验证沉默CD147后前列腺癌细胞发生的氧化应激与PI3K/AKT信号通路之间的关系。结果 成功构建沉默CD147的前列腺癌细胞模型,与LNCaP/Scramble细胞相比,mRNA中CD147表达量降低(P<0.01)。氧化应激结果显示沉默CD147后细胞内ROS和MDA含量增高... 相似文献
7.
目的 探讨Prestige LP颈椎人工椎间盘置换术(CTDR)治疗单节段退行性颈椎病的远期疗效。方法 2009年1月—2010年12月,海军军医大学长征医院采用Prestige LP CTDR治疗单节段退行性颈椎病患者31例,其中脊髓型颈椎病(CSM)13例,神经根型颈椎病(CSR)15例,混合型颈椎病3例。采用颈椎功能障碍指数(NDI)、日本骨科学会(JOA)评分和疼痛视觉模拟量表(VAS)评分评估临床疗效。在X线片上测量颈椎曲度(C2~7 Cobb角)、手术节段及邻近节段活动度(ROM);采用X线片及CT观察是否发生异位骨化(HO);采用MRI观察邻近节段退行性变(ASD)程度。结果 所有患者随访10.2 ~ 11.0年。术后各随访时间点患者NDI、JOA评分、颈部和上肢痛VAS评分较术前均明显改善,差异有统计学意义(P < 0.05)。末次随访时颈椎曲度、上下邻近节段ROM与术前相比,差异无统计学意义(P > 0.05)。末次随访时手术节段ROM与术前、术后3个月和术后2年相比,差异有统计学意义(P < 0.05)。末次随访时有13例(41.9%)患者发生不同程度HO,10例(32.3%)发生ASD,但并未发生颈痛、根性疼痛等不适症状。末次随访时发生HO患者的手术节段ROM比未发生HO的患者下降,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 采用Prestige LP CTDR治疗单节段退行性颈椎病具有良好的远期临床疗效,假体能在保持颈椎ROM的基础上减少手术相邻节段椎间盘的过度活动,但易发生HO而导致手术节段ROM下降。 相似文献
9.
目的通过测量锁骨钩钢板内固定术后患者影像学资料,分析发生肩峰骨侵蚀的原因是否与钢板钩-肩峰匹配度相关。
方法回顾性分析2015年8月1日至2018年8月31日期间在上海市浦东医院骨科就诊的210例患者的影像学资料,210例患者均因肩锁关节脱位或锁骨远端骨折行锁骨钩钢板内固定治疗,其中男110例、女100例;年龄24~76岁,平均(44.60±8.75)岁;肩锁关节脱位70例,锁骨远端骨折140例。测量术后及终末随访患者肩锁关节正位X线片相关数据,按锁骨钩钢板术后是否发生肩峰骨侵蚀,将纳入患者分为3组:无骨侵蚀组(A组)、伴钢板钩移位骨侵蚀组(B组)、不伴移位的骨侵蚀组(C组),分别测量钢板钩-肩峰的匹配度(β),统计分析术后发生肩峰骨侵蚀与钢板钩-肩峰匹配度之间的关系。
结果纳入研究的210例患者术后随访24~64周,平均(32.0±6.5)周。A组患者115例,B组患者54例,C组患者41例。A组匹配度β(3.72±0.48)mm与B组β1(6.91±0.84)mm比较差异有统计学意义(P<0.05);A组匹配度β(3.72±0.48)mm与C组β2(5.88±0.65)mm比较差异有统计学意义(P<0.05);B组匹配度β1(6.91±0.84)mm与C组β2(5.88±0.65)mm比较差异有统计学意义(P<0.05)。
结论锁骨钩钢板内固定术后是否发生肩峰骨侵蚀与钢板钩-肩峰匹配度β存在明显相关性,钢板钩与肩峰之间的匹配度越好,β值越小,发生肩峰骨侵蚀的可能性更小。 相似文献
10.
目的通过生物信息学分析筛选脓毒症诱导急性肺损伤(ALI)的关键基因。 方法从基因表达谱(GEO)数据库中下载GSE10474数据集,该数据集包含13例脓毒症ALI患者样本(ALI组)和21例脓毒症患者样本(脓毒症组)基因数据。使用limma包筛选两组样本的差异表达基因,并对筛选出的差异表达基因进行基因本体论(GO)功能分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过STRING数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络并确定前10位hub基因。 结果从GSE10474数据集中共筛选出115个差异表达基因,其中65个上调基因,50个下调基因。GO分析显示,生物过程的基因主要富集在金属离子稳态、氧化应激、电离辐射等;细胞组分主要富集在液泡膜、高尔基体膜、内质网膜、溶酶体膜等生物膜;这些基因主要与生物跨膜、泛素结合酶活性、蛋白络氨酸、丝氨酸和苏氨酸激酶结合蛋白活性以及蛋白激酶抑制活性等分子功能相关。KEGG富集分析显示,差异表达基因主要富集在磷脂酶信号通路、胰岛素信号通路、T细胞介导的免疫反应以及免疫相关的信号通路。PPI网络图筛选出了前10位hub基因,分别为CD4、CD74、髓细胞核分化抗原(MNDA)、髓细胞触发受体1(TREM1)、人白细胞抗原DRA(HLA-DRA)、细胞附着蛋白1相互作用蛋白(CYTIP)、凝血因子XⅢA链(F13A1)、血清胱抑素F(CST7)、丝裂原激活蛋白激酶1(MAPK1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)。 结论CD4、CD74、MNDA、TREM1、HLA-DRA、CYTIP、F13A1、CST7、MAPK1及CDKN1A是脓毒症诱导ALI的关键基因,可作为临床治疗和新药开发的新靶点。 相似文献